27-07-2026
Polscy fizycy badają poranną kawę
Przycisk, kilka sekund szumu i poranne espresso jest gotowe.
|
Zamknij X
|
Białko występujące normalnie podczas powstawania plemników i komórek jajowych może zostać ponownie uruchomione w komórkach raka piersi. Pomaga im wówczas naprawiać DNA uszkodzone przez leki i przetrwać terapię - odkrył międzynarodowy zespół z udziałem naukowców z Instytutu Biologii Medycznej PAN.
Odkrycie wskazuje, że zablokowanie działania tego białka mogłoby zwiększyć wrażliwość komórek nowotworowych na leczenie i w przyszłości stać się podstawą nowych terapii.
Wyniki swojej pracy zespół opublikował w czasopiśmie „Science Advances”.
Jednym z głównych problemów w leczeniu chorób onkologicznych jest podobieństwo komórek rakowych do zdrowych komórek organizmu. Nowotwór nie jest bowiem obcym organizmem, lecz powstaje z własnych komórek pacjenta, które uległy niebezpiecznym zmianom.
Z tego powodu wiele leków chemioterapeutycznych uszkadza nie tylko guz, ale również zdrowe, szybko dzielące się komórki, m.in. w szpiku kostnym, mieszkach włosowych czy przewodzie pokarmowym. Powoduje to dotkliwe skutki uboczne, takie jak wypadanie włosów, nudności i osłabienie odporności.
Naukowcy z całego świata od lat poszukują więc cech, które są charakterystyczne wyłącznie dla komórek nowotworowych i które mogłyby stać się celem nowych, skuteczniejszych i bezpieczniejszych terapii.
Jedną z takich potencjalnych pięt achillesowych może być białko SYCP1. Jego rolę zbadał zespół z Laboratorium Cyklu Komórkowego Instytutu Biologii Medycznej PAN w Łodzi, kierowany przez dr hab. Urszulę McClurg, we współpracy z naukowcami z Francji, Portugalii, Hiszpanii i Wielkiej Brytanii.
Jak poinformowała dr hab. McClurg w przesłanym PAP komunikacie, SYCP1 (synaptonemal complex protein 1) to kluczowy element procesu mejozy, czyli podziału prowadzącego do powstawania plemników i komórek jajowych. Jest jednym z głównych składników kompleksu synaptonemalnego - struktury, która łączy odpowiadające sobie chromosomy, umożliwiając wymianę materiału genetycznego i ich prawidłowe rozdzielenie do powstających komórek.
Zaburzenia w działaniu genu kodującego SYCP1 mogą prowadzić do problemów z płodnością, w tym do azoospermii, czyli braku plemników w nasieniu.
Od pewnego czasu wiadomo, że SYCP1 należy do tzw. antygenów rakowo-jądrowych. Oznacza to, że choć w zdrowym dorosłym organizmie białko to występuje głównie podczas powstawania komórek rozrodczych, jego gen może zostać ponownie uruchomiony w komórkach nowotworowych.
Dotychczas nie było jednak jasne, jaką funkcję w nich pełni. Teraz międzynarodowy zespół z udziałem Polaków ustalił, że w komórkach raka piersi SYCP1 trafia do jądra komórkowego i przyłącza się do DNA. Następnie wpływa na działanie genów odpowiedzialnych za podziały komórki oraz naprawę uszkodzeń materiału genetycznego, co pozwala jej dalej się namnażać.
Ma to szczególne znaczenie podczas chemioterapii. Działanie części leków polega bowiem na uszkadzaniu DNA nowotworu. Jeżeli komórka potrafi szybko uruchomić mechanizmy naprawcze, może uniknąć śmierci i przetrwać leczenie.
„Nowotwory potrafią wykorzystywać mechanizmy, które normalnie są aktywne wyłącznie podczas powstawania komórek rozrodczych. Odkrywając te procesy, znajdujemy nowe słabe punkty nowotworów, które w przyszłości mogą stać się celem bardziej precyzyjnych i skutecznych terapii” - podkreśliła dr hab. McClurg.
Badania zespołu wykazały również, że wyłączenie genu SYCP1 w hodowanych w laboratorium komórkach raka piersi zaburzało naprawę DNA, spowalniało namnażanie się komórek i ograniczało ich zdolność do przemieszczania. Jednocześnie zwiększało ich wrażliwość na cisplatynę i gemcytabinę - leki uszkadzające materiał genetyczny. Wyniki potwierdziły więc, że białko to pomaga komórkom guza zachować zdolność do podziałów i przetrwać leczenie.
W kolejnych eksperymentach badacze uruchomili SYCP1 w nienowotworowych komórkach nabłonka piersi, które normalnie nie wytwarzają tego białka. Wskutek tego zaczęły się one szybciej namnażać i sprawniej przemieszczać. Sugeruje to, że SYCP1 może nadawać komórkom cechy sprzyjające rozwojowi nowotworu, choć samo jego pojawienie się nie wystarcza do wywołania raka.
Autorzy przeanalizowali również próbki guzów pobranych od 137 pacjentek z rakiem piersi. Okazało się, że wysoki poziom SYCP1 wiązał się z krótszym całkowitym przeżyciem. W publikacji podkreślono, że nie dowodzi to, iż białko jest bezpośrednią przyczyną gorszego rokowania, ale sugeruje, że w przyszłości mogłoby służyć jako wskaźnik pomagający oceniać przebieg choroby.
Zdaniem naukowców zahamowanie działania SYCP1 mogłoby więc w przyszłości stać się nowym celem terapii przeciwnowotworowych, które nie tylko będą skuteczniej zwalczać raka, ale też pozwolą ograniczyć stosowanie wysokich dawek toksycznej chemioterapii.
Jak podkreśliła dr hab. McClurg, odkrycie to stanowi kolejny krok w zrozumieniu, w jaki sposób nowotwory przeprogramowują własne komórki, aby przetrwać leczenie i dalej się rozwijać. Pokazuje również, że białka dotychczas uważane za istotne wyłącznie dla płodności mogą odgrywać kluczową rolę w rozwoju raka, otwierając drogę do opracowania nowej generacji precyzyjnych terapii przeciwnowotworowych.
Przycisk, kilka sekund szumu i poranne espresso jest gotowe.
Oba ciała widać na zdjęciu jako bardzo wąskie sierpy.
Jet lag zaburza również rytmy dobowe mikroorganizmów żyjących w jelitach.
Będzie zapleczem naukowo-dydaktycznym Wydziału Hodowli i Biologii Zwierząt.
O ponad 30 proc. – poinformował minister nauki Marcin Kulasek.
W turnieju robotów humanoidalnych.
25 maja 2018 roku zacznie obowiązywać Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2016/679 z dnia 27 kwietnia 2016 r (RODO). Potrzebujemy Twojej zgody na przetwarzanie Twoich danych osobowych przechowywanych w plikach cookies. Poniżej znajdziesz pełny zakres informacji na ten temat.
Zgadzam się na przechowywanie na urządzeniu, z którego korzystam tzw. plików cookies oraz na przetwarzanie moich danych osobowych pozostawianych w czasie korzystania przeze mnie ze strony internetowej Laboratoria.net w celach marketingowych, w tym na profilowanie i w celach analitycznych.
Administratorami Twoich danych będziemy my: Portal Laboratoria.net z siedzibą w Krakowie (Grupa INTS ul. Czerwone Maki 55/25 30-392 Kraków).
Chodzi o dane osobowe, które są zbierane w ramach korzystania przez Ciebie z naszych usług w tym zapisywanych w plikach cookies.
Przetwarzamy te dane w celach opisanych w polityce prywatności, między innymi aby:
dopasować treści stron i ich tematykę, w tym tematykę ukazujących się tam materiałów do Twoich zainteresowań,
dokonywać pomiarów, które pozwalają nam udoskonalać nasze usługi i sprawić, że będą maksymalnie odpowiadać Twoim potrzebom,
pokazywać Ci reklamy dopasowane do Twoich potrzeb i zainteresowań.
Zgodnie z obowiązującym prawem Twoje dane możemy przekazywać podmiotom przetwarzającym je na nasze zlecenie, np. agencjom marketingowym, podwykonawcom naszych usług oraz podmiotom uprawnionym do uzyskania danych na podstawie obowiązującego prawa np. sądom lub organom ścigania – oczywiście tylko gdy wystąpią z żądaniem w oparciu o stosowną podstawę prawną.
Masz między innymi prawo do żądania dostępu do danych, sprostowania, usunięcia lub ograniczenia ich przetwarzania. Możesz także wycofać zgodę na przetwarzanie danych osobowych, zgłosić sprzeciw oraz skorzystać z innych praw.
Każde przetwarzanie Twoich danych musi być oparte na właściwej, zgodnej z obowiązującymi przepisami, podstawie prawnej. Podstawą prawną przetwarzania Twoich danych w celu świadczenia usług, w tym dopasowywania ich do Twoich zainteresowań, analizowania ich i udoskonalania oraz zapewniania ich bezpieczeństwa jest niezbędność do wykonania umów o ich świadczenie (tymi umowami są zazwyczaj regulaminy lub podobne dokumenty dostępne w usługach, z których korzystasz). Taką podstawą prawną dla pomiarów statystycznych i marketingu własnego administratorów jest tzw. uzasadniony interes administratora. Przetwarzanie Twoich danych w celach marketingowych podmiotów trzecich będzie odbywać się na podstawie Twojej dobrowolnej zgody.
Dlatego też proszę zaznacz przycisk "zgadzam się" jeżeli zgadzasz się na przetwarzanie Twoich danych osobowych zbieranych w ramach korzystania przez ze mnie z portalu *Laboratoria.net, udostępnianych zarówno w wersji "desktop", jak i "mobile", w tym także zbieranych w tzw. plikach cookies. Wyrażenie zgody jest dobrowolne i możesz ją w dowolnym momencie wycofać.
Więcej w naszej POLITYCE PRYWATNOŚCI
Recenzje