Jak przypominają naukowcy, już wcześniejsze badania sugerowały, że bakterie mogą brać udział w rozwoju raka jelita grubego. W doświadczeniach na gryzoniach zaobserwowano, że rolę taką mogą pełnić np. jeden ze szczepów Escherichia coli oraz bakterii z gatunku Bacteroides fragilis.

W 2011 r. na łamach pisma “Genome Research” dwa zespoły badawcze poinformowały o znalezieniu materiału genetycznego beztlenowych bakterii z rodzaju Fusobacterium w próbkach pobranych z raków jelita grubego od pacjentów. Nie było jednak jasne, czy mikroby te faktycznie przyczyniają się do rozwoju tego nowotworu i w jaki sposób mogłyby to robić.

W swoich najnowszych eksperymentach badacze z Dana-Farber Cancer Institute w Bostonie (Massachusetts, USA) zaobserwowali, że bakterie z gatunku Fusobacterium nucleatum często występują w łagodnych zmianach nowotworowych, tzw. gruczolakach (polipach), które wraz z upływem czasu mogą przekształcić się w raka jelita grubego.

Sugeruje to, że mikroorganizmy te mogą brać udział już we wczesnych etapach rozwoju złośliwych guzów jelita grubego - oceniają naukowcy.

U myszy będących modelem do badań nad tym nowotworem F. nucleatum przyspieszały powstawanie guzów, gdyż przyciągały komórki odporności z tzw. linii mieloidalnej, jak granulocyty, neutrofile, eozynofile. Badania wskazują, że komórki te mogą przyczyniać się do wzrostu nowotworów, gdyż pobudzają procesy zapalne i sprzyjają rozwojowi naczyń krwionośnych odżywiających guzy.

Zdaniem współautorki pracy Wendy Garrett z Dana-Farber Cancer Institute odkrycie to może wytyczyć nowe kierunki w badaniach nad hamowaniem wzrostu i rozwoju raka jelita grubego.

Drugi zespół naukowców pod kierunkiem Yiping Han z Case Western Reserve University School of Dental Medicine w Cleveland (Ohio, USA) wykazał z kolei, że F. nucleatum wykorzystują swoją powierzchniową cząsteczkę należącą do adhezyn, określaną w skrócie jako FadA, do tego, by przyczepić się do komórek nowotworowych w jelicie grubym i zainfekować je. To nasilało podziały komórek nowotworowych.

Okazało się też, że FadA aktywuje geny, pobudzające procesy nowotworzenia oraz biorące udział w rozwoju stanów zapalnych.

Co więcej, u myszy adhezyna FadA stymulowała wzrost guzów w jelicie grubym. W komórkach pobranych z gruczolaków oraz z raków jelita grubego od pacjentów stwierdzono większą aktywność genu kodującego FadA niż w komórkach pobranych z jelit osób zdrowych. Również w zdrowych komórkach jelit osób z polipami lub rakiem jelita grubego aktywność tego genu była podwyższona.

Zespołowi Hen udało się również zidentyfikować cząsteczkę zdolną zablokować wpływ FadA na komórki nowotworowe.

„Wykazaliśmy, że poziom FadA jest wskaźnikiem, który może być wykorzystany do wczesnej diagnozy raka jelita grubego” – komentuje Han. Jej zdaniem związki blokujące tę adhezynę mogłyby znaleźć zastosowanie w prewencji lub terapii raka jelita grubego.

Autorzy obu prac oceniają, że odkrycia te mogą przyczynić się do opracowania skuteczniejszych metod diagnostyki, prewencji oraz leczenia raka jelita grubego.

F. nucleatum są bakteriami obecnymi w jamie ustnej. Wywołują paradontozę, czyli zapalną chorobę dziąseł i innych tkanek przyzębia. Powodują też wiele infekcji poza jamą ustną, np. wewnątrzmaciczne zakażenia będące przyczyną poważnych powikłań ciążowych, takich jak przedwczesny poród, urodzenie martwego dziecka i sepsa u noworodków.