Akceptuję
W ramach naszej witryny stosujemy pliki cookies w celu świadczenia państwu usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczone w Państwa urządzeniu końcowym. Możecie Państwo dokonać w każdym czasie zmiany ustawień dotyczących cookies. Więcej szczegółów w naszej Polityce Prywatności

Zamknij X
Hala

Naukowy styl życia

Nauka i biznes

Strona główna › Informacje
Firmy i laboratoria w Polsce
Katalog firm i laboratoriów Dodaj firmę
Katalog produktów i usług
Dodaj produkt Katalog produktów
Dodatkowy u góry
Labro na dole

Mechanizmy komórkowe choroby Parkinsona

Przyczyną choroby Parkinsona jest nieprawidłowe działanie białka parkiny, lecz odnośne mechanizmy komórkowe były do tej pory niejasne. Naukowcy korzystający ze wsparcia UE starają się rzucić więcej światła na kwestię, która może mieć duże znaczenie w projektowaniu terapii celowanych.

Parkina, nazywana też białkiem Parkinsona 2 (PARK2), jest enzymem, który pośredniczy w wiązaniu uszkodzonych i nadmiernych białek przez molekułę zwaną ubikwityną. Ubikwityna działa jak znacznik sygnalizujący konieczność przekazania niepotrzebnego białka do proteasomu w celu jego degradacji. Naukowcy zidentyfikowali ponad 200 mutacji genu parkiny, które powodują chorobę Parkinsona. Większość tych mutacji powiązano z autosomalną, recesywną postacią młodocianej choroby Parkinsona (AR-JP).

Wstępne badania wskazują, że nieprawidłowości parkiny prowadzą do gromadzenia się białka RTP801 wiązanego ze śmiercią komórek. Naukowcy kontynuują tę linię badania w ramach finansowanego przez UE projektu RTP801 PARKIN (RTP801, a negative regulator of mTOR and AKT, as a target of parkin).

Naukowcy sprawdzili, czy RTP801 jest substratem parkiny i czy zaburzenia parkiny prowadzą do toksycznego nagromadzenia RTP801, tym samym przyczyniając się do degeneracji układu nerwowego. Ponadto przeanalizowali możliwy udział dwóch ważnych dla przeżycia kinaz: rapamycyny (mTOR) i kinazy białkowej B (zwanej też PKB lub Akt). W modelach choroby Parkinsona zwiększenie ilości RTP801 przekładało się na inaktywację obu kinaz i śmierć komórki nerwowej.

Poczyniono ważne postępy w wyjaśnianiu wzajemnych zależności między parkiną, RTP801 i kinazami warunkującymi przeżycie. Obniżenie produkcji parkiny oraz nadekspresja nieaktywnych mutantów tego białka przekładała się na podwyższenie poziomu RTP801 w komórkach nerwowych układu współczulnego i w neuronalnych komórkach PC12, podczas gdy ektopowa parkina nasilała przygotowanie do degradacji RTP801. Ponadto w mózgach myszy knock-out z inaktywacją genu kodującego parkinę, ludzkich fibroblastach pobranych od pacjentów cierpiących na AR-JP z mutacją parkiny, oraz w neuronach istoty czarnej mózgu pacjentów z AR-JP i sporadyczną chorobą Parkinsona stwierdzano podwyższone poziomy RTP801.

Potencjalne znaczenie fizjologiczne degradacji RTP801, w której pośredniczy parkina, to ochrona komórek nerwowych przed śmiercią spowodowaną nadekspresją RTP801 poprzez degradację tego białka. Natomiast obniżenie poziomu parkiny lub utrata jej funkcji nasila zjawisko śmierci neuronów.

Wszystkie wyniki potwierdzają hipotezę, że RTP801 jest substratem parkiny. Podwyższenie poziomu RTP801 prawdopodobnie prowadzi do neurodegeneracji w przypadkach AR-JP i sporadycznej choroby Parkinsona, jako że RTP801 obniża poziom kinaz niezbędnych do przeżycia — mTOR i Akt.

Lepsze i bardziej dogłębne poznanie mechanizmów degeneracji komórek nerwowych jest niezbędne do opracowania skutecznych metod terapii, promujących przeżycie neuronów. Projekt RTP801 PARKIN znacząco się do tego przyczynił, a jego wyniki przełożą się na znaczące korzyści dla pacjentów z chorobą Parkinsona.


Źródło: www.cordis.europa.eu

Tagi: enzym, parkinson, ubikwityna, bialko, parkina
Drukuj PDF
wstecz Podziel się ze znajomymi

Recenzje




Informacje dnia: Biologia przystosowała człowieka do przeżywania sytuacji stresowych Wiadomo, jak niektóre bakterie rozkładają plastik Sztuczna inteligencja badając oczy, oceni ryzyko chorób serca Szczepionka przeciwko wirusowi HPV Całe “okablowanie” mózgu muszki opisane Dzięki pracy noblistów AI stała się jedną z najważniejszych technologii Biologia przystosowała człowieka do przeżywania sytuacji stresowych Wiadomo, jak niektóre bakterie rozkładają plastik Sztuczna inteligencja badając oczy, oceni ryzyko chorób serca Szczepionka przeciwko wirusowi HPV Całe “okablowanie” mózgu muszki opisane Dzięki pracy noblistów AI stała się jedną z najważniejszych technologii Biologia przystosowała człowieka do przeżywania sytuacji stresowych Wiadomo, jak niektóre bakterie rozkładają plastik Sztuczna inteligencja badając oczy, oceni ryzyko chorób serca Szczepionka przeciwko wirusowi HPV Całe “okablowanie” mózgu muszki opisane Dzięki pracy noblistów AI stała się jedną z najważniejszych technologii

Partnerzy

GoldenLine Fundacja Kobiety Nauki Job24 Obywatele Nauki NeuroSkoki Portal MaterialyInzynierskie.pl Uni Gdansk MULTITRAIN I MULTITRAIN II Nauki przyrodnicze KOŁO INZYNIERÓW PB ICHF PAN FUNDACJA JWP NEURONAUKA Mlodym Okiem Polski Instytut Rozwoju Biznesu Analityka Nauka w Polsce CITTRU - Centrum Innowacji, Transferu Technologii i Rozwoju Uniwersytetu Akademia PAN Chemia i Biznes Farmacom Świat Chemii Forum Akademickie Biotechnologia     Bioszkolenia Geodezja Instytut Lotnictwa EuroLab

Szanowny Czytelniku!

 
25 maja 2018 roku zacznie obowiązywać Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2016/679 z dnia 27 kwietnia 2016 r (RODO). Potrzebujemy Twojej zgody na przetwarzanie Twoich danych osobowych przechowywanych w plikach cookies. Poniżej znajdziesz pełny zakres informacji na ten temat.
 
Zgadzam się na przechowywanie na urządzeniu, z którego korzystam tzw. plików cookies oraz na przetwarzanie moich danych osobowych pozostawianych w czasie korzystania przeze mnie ze strony internetowej Laboratoria.net w celach marketingowych, w tym na profilowanie i w celach analitycznych.

Kto będzie administratorem Twoich danych?

Administratorami Twoich danych będziemy my: Portal Laboratoria.net z siedzibą w Krakowie (Grupa INTS ul. Czerwone Maki 55/25 30-392 Kraków).

O jakich danych mówimy?

Chodzi o dane osobowe, które są zbierane w ramach korzystania przez Ciebie z naszych usług w tym zapisywanych w plikach cookies.

Dlaczego chcemy przetwarzać Twoje dane?

Przetwarzamy te dane w celach opisanych w polityce prywatności, między innymi aby:

Komu możemy przekazać dane?

Zgodnie z obowiązującym prawem Twoje dane możemy przekazywać podmiotom przetwarzającym je na nasze zlecenie, np. agencjom marketingowym, podwykonawcom naszych usług oraz podmiotom uprawnionym do uzyskania danych na podstawie obowiązującego prawa np. sądom lub organom ścigania – oczywiście tylko gdy wystąpią z żądaniem w oparciu o stosowną podstawę prawną.

Jakie masz prawa w stosunku do Twoich danych?

Masz między innymi prawo do żądania dostępu do danych, sprostowania, usunięcia lub ograniczenia ich przetwarzania. Możesz także wycofać zgodę na przetwarzanie danych osobowych, zgłosić sprzeciw oraz skorzystać z innych praw.

Jakie są podstawy prawne przetwarzania Twoich danych?

Każde przetwarzanie Twoich danych musi być oparte na właściwej, zgodnej z obowiązującymi przepisami, podstawie prawnej. Podstawą prawną przetwarzania Twoich danych w celu świadczenia usług, w tym dopasowywania ich do Twoich zainteresowań, analizowania ich i udoskonalania oraz zapewniania ich bezpieczeństwa jest niezbędność do wykonania umów o ich świadczenie (tymi umowami są zazwyczaj regulaminy lub podobne dokumenty dostępne w usługach, z których korzystasz). Taką podstawą prawną dla pomiarów statystycznych i marketingu własnego administratorów jest tzw. uzasadniony interes administratora. Przetwarzanie Twoich danych w celach marketingowych podmiotów trzecich będzie odbywać się na podstawie Twojej dobrowolnej zgody.

Dlatego też proszę zaznacz przycisk "zgadzam się" jeżeli zgadzasz się na przetwarzanie Twoich danych osobowych zbieranych w ramach korzystania przez ze mnie z portalu *Laboratoria.net, udostępnianych zarówno w wersji "desktop", jak i "mobile", w tym także zbieranych w tzw. plikach cookies. Wyrażenie zgody jest dobrowolne i możesz ją w dowolnym momencie wycofać.
 
Więcej w naszej POLITYCE PRYWATNOŚCI
 

Newsletter

Zawsze aktualne informacje