Okazuje się, iż forma złogów patologicznego białka tau determinuje typ demencji (taupatia) rejonów mózgu, które zostaną doświadczone chorobą oraz szybkość jej rozwoju.

Przedstawiciel Centrum Medycznego UT Southwestern dr Marc Diamond wyjaśnia, iż nowe badanie pozwoli na ustalenie przyczyn rozwoju różnych chorób neurodegeneracyjnych, opracować leki na specyficzne taupatie oraz przyczyni się do ich diagnostyki. Należy zaznaczyć, że taka sama strategia może nie działać dla wszystkich, dlatego też należy przystąpić do testów klinicznych oraz prac farmakologicznych z pełną świadomością z jakim rodzajem białka tau ma się do czynienia.

W celu odtworzenia 18 konformacji złogów białka tau, amerykańscy naukowcy dokonali zastosowania specjalnych układów komórkowych. Następnie zaszczepili je w narządzie mózgu myszy. Zaobserwowano, iż doszło do utworzenia innych patologicznych wzorców przez każdą z form. Określone typy białka tau spowodowały powstanie patologii MAP-tau rozprzestrzeniających się po mózgu z różną prędkością oraz w szczególnych miejscach.

Badanie pokazało, iż sam rodzaj patologicznego białka tau wystarcza do wywołania większości, jeśli nie całego zróżnicowania widocznego w ludzkich taupatiach.

Według wcześniejszych badań okazało się, że białko tau zachowuje się jak prion, a w ludzkim mózgu tworzy unikatowe szczepy. Po tych obserwacjach opracowano metody, których celem było odtworzenie tych struktur w laboratorium. Badanie to przyczyniło się do przeprowadzenia nowego studium, podczas którego sprawdzano, czy poszczególne szczepy są odpowiedzialne za określone postacie demencji (przewlekłą encefalopatię pourazową, chorobę Alzheimera, otępienie czołowo-skroniowe).

W wyniku zaszczepienia 18 poszczególnych szczepów w narządach mózgu u myszy zaobserwowano, że niektóre działały szybko oraz na szeroką skale, a pozostałe ulegały replikacji tylko w niektórych rejonach mózgu lub prowadziły do rozległej taupati w spowolnionym tempie. Przyczyniło się to do wyjaśnienia, dlaczego niektóre rejony mózgu są wrażliwe w jednych przypadkach, a w pozostałych już nie i dlaczego niektóre choroby postępują szybciej, a inne wolniej. W chorobie Alzheimera pierwsze problemy zaczynają się w ośrodkach pamięciowych po czym ulegają rozprzestrzenieniu się do rejonów kierującymi m.in. funkcjami języka. Należy również zaznaczyć, iż w otępieniu czołowo-skroniowym w wyniku wstępnych zaburzeń obszarów skroniowych oraz czołowych, ośrodki pamięci są zwykle chronione, a u pacjentów obserwowalne są zmiany osobowościowe oraz dotyczące zachowania.