Uraz mózgu może spowodować długotrwałe zmiany w jelicie grubym myszy, a zmiany w jelicie mogą przyczyniać się do pogłębienia skutków urazu – informuje pismo "Brain, Behavior, and Immunity”.

Od dawna wiadomo, że u osób po urazie mózgu (na przykład spowodowanym przez wypadek samochodowy) ryzyko zgonu z powodu sepsy (często powodowanej przez bakterie) jest 12-krotnie większe, niż u osób bez urazu mózgu. Również 2,5 raza wyższe jest ryzyko problemów z przewodem pokarmowym.

Naukowcy z University of Maryland School of Medicine (UMSOM) prowadzili badania na myszach, u których eksperymentalnie wywołano uraz mózgu. Po urazie ściana jelita stała się bardziej przepuszczalna; zmiana ta utrzymywała się przez kolejny miesiąc. Większa przepuszczalność ściany jelita ułatwia bakteriom spowodowanie zakażenia.

Nie jest jasne, w jaki sposób uraz mózgu doprowadza do zmian w jelicie. Być może kluczowe znaczenie mają obecne w przewodzie pokarmowym komórki glejowe (EGC). Pod wieloma względami przypominają one komórki glejowe mózgu. Zarówno jelitowe, jak i mózgowe komórki gleju ulegają aktywacji po urazie mózgu.

W przypadku mózgu pourazowa aktywacja wiąże się ze stanem zapalnym, prowadzącym do dalszych uszkodzeń. Na razie nie wiadomo, czy aktywacja gleju w jelicie przyczynia się do uszkodzenia jelita, czy raczej jest próbą skompensowania uszkodzenia.

Gdy myszy z urazem mózgu zakażono bakterią Citrobacter rodentium, (która jest typowym dla gryzoni odpowiednikiem występującej u ludzi i mogącej powodować choroby Escherichia coli), stan zapalny mózgu pogorszył się. Zakażone myszy straciły na przykład więcej komórek nerwowych hipokampa (struktury odpowiadającej za pamięć), niż niezakażone.