Wciąż nieuleczalna choroba Alzheimera jest najczęstszą przyczyną demencji, a liczba chorych rośnie wraz ze starzeniem się społeczeństwa.

Poszukując sposobów powstrzymania demencji, naukowcy badają także działanie istniejących już leków na inne dolegliwości - w nadziei, że okażą się one skuteczne przeciwko alzheimerowi. Leki już sprawdzone pod względem działań ubocznych można taniej i szybciej zastosować u pacjentów.

Zespół prof. Christiana Holschera z Lancaster University (Wielka Brytania) wspólnie z naukowcami z chińskich uniwersytetów przeprowadził badania na transgenicznych myszach APP/PS1. Mają one zmutowane ludzkie geny, powodujące chorobę Alzheimera.

Myszom w podeszłym wieku, w zawansowanym stadium neurodegeneracji podano kombinacje glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1), glukozozależnego peptydu insulinotropowego (GIP) i glukagonu. Podobnie jak insulina, chronią one komórki nerwowe.

Po dwóch miesiącach codziennych zastrzyków tych leków test w labiryncie wykazał znaczną poprawę pamięci i zdolności do uczenia się. Lek podniósł także poziom mózgowego czynnika wzrostu, który chroni komórki nerwowe. Zmalała liczba związanych z chorobą Alzheimera blaszek amyloidowych w mózgu, obniżyło się nasilenie stresu oksydacyjnego i przewlekłych procesów zapalnych, a tempo utraty komórek nerwowych spadło.

Zdaniem autorów zastosowana u myszy terapia mogłaby pomóc także ludziom z chorobami neurodegeneracyjnymi – jednak potrzebne są dalsze badania.

Cukrzyca typu 2 zwiększa ryzyko choroby Alzheimera i ma związek z postępem tej choroby. Spadek wydzielania insuliny oraz wrażliwości na nią może mieć związek z procesami degeneracyjnymi w mózgu – insulina ma właściwości chroniące komórki nerwowe.

Wyniki badań sugerują, że także zmiany stylu życia normalizujące poziom cukru we krwi i wpływające na wydzielanie insuliny mogą nie tylko zapobiegać cukrzycy typu 2, ale - pośrednio – również chorobie Alzheimera.