Zgodnie z aktualnym rozumieniem, choroba Alzheimera rozwija się powoli, a przed wystąpieniem jej pierwszego objawy u chorego może minąć nawet 20 lat. Wraz z rozwojem technik wczesnej diagnostyki tej choroby, bardzo ważna stała się kwestia tego jakiego rodzaju leczenie można zaproponować zdrowym osobom, które obarczone są zwiększonym ryzykiem zachorowania na tę chorobę. Obiecującą alternatywę stanowią różnego rodzaju terapie dietetyczne.

Wyniki wielu badań epidemiologicznych wskazują, że spożywanie kwasu dokozaheksaenowego (DHA), czyli wielonienasyconego kwasu tłuszczowego omega-3 znajdującego się w mięsie tłustych ryb, może zmniejszać ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera. Wyniki badań eksperymentalnych wskazały także na pozytywny – choć umiarkowany – wpływ DHA na wiele procesów zachodzących u chorych na Alzheimera. Niedawno opublikowano wyniki badania, którego celem było sprawdzenie, czy skuteczność DHA może być zwiększona poprzez spożywanie dodatkowych substancji odżywczych.

W badaniu wykorzystano samice transgenicznych myszy, które posiadały mutacje genów APP i PS1, które bezpośrednio wiążą się z występowaniem rodzinnej formy choroby Alzheimera, oraz samice myszy typu dzikiego. Interwencję dietetyczną wprowadzono u myszy z obu grup gdy te miały 5 miesięcy i kontynuowaną ją do ukończenia przez myszy 13 miesięcy. Zawartość tłuszczu w karmie dla myszy została zwiększona, żeby lepiej odpowiadała diecie stosowanej przez ludzi. Obok standardowej karmy, niektóre myszy z grupy APP/SP1 karmiono trzema eksperymentalnymi rodzajami karmy wzbogaconymi o tłuszcz rybi, ale posiadającymi podobną zawartość tłuszczu co karma standardowa: karmą wzbogaconą jedynie o tłuszcz rybi, karmą wzbogaconą o sterole roślinne lub karmą z dodatkiem Fortasynu (czyli farmaceutyku zawierającego monofosforan urydyny, fosfolipidy, witaminy z grupy B oraz przeciwutleniacze).

Zgodnie z oczekiwaniami, myszy z grupy APP/PS1 w porównaniu do myszy typu dzikiego radziły sobie znacznie gorzej w labiryncie wodnym Morrisa, który bada długoterminową pamięć przestrzenną. Jeżeli natomiast chodzi o myszy transgeniczne, u których stosowano eksperymentalną dietę, to myszy, które spożywały Fortasyn radziły sobie tak samo dobrze jak myszy typu dzikiego, natomiast myszy na pozostałych dietach eksperymentalnych nie wykazały żadnej poprawy. Wszystkie jednak diety eksperymentalne spowodowały zniwelowanie deficytów pamięci u myszy APP/PS1 mierzonych za pomocą testu na rozpoznawanie zapachu. Na koniec badania naukowcy postanowili także sprawdzić poziom skumulowanego w mózgach myszy β-amyloidu. Zaobserwowano znaczące zmniejszenie poziomu β-amyloidu w grupie myszy karmionych sterolami roślinnymi, podczas gdy u innych myszy nie wykazano żadnego efektu. Pojawiło się jednak pytanie dlaczego w grupie myszy otrzymującej sterole roślinne znaczącemu obniżeniu poziomu amyloidu nie towarzyszył pozytywny wpływ na pamięć przestrzenną? Jednym z wyjaśnień jest fakt, że sterole roślinne zwiększały tworzenie się reaktywnych form tlenu w hipokampie, podczas gdy Fortasyn (który dał najlepsze rezultaty w zadaniu badającym pamięć przestrzenną) miał odwrotny efekt.

Wyniki badań wskazują, że nawet mała zmiana w kompozycji diety, gdy wprowadzona na odpowiednio długi czas i w odpowiednio wczesnym etapie choroby, może doprowadzić do znaczących zmian w metabolizmie mózgu oraz lepszej wydajności pamięci.  Z drugiej jednak strony, za tworzenie się amyloidu w mózgach osób chorych na chorobę Alzheimera odpowiada wiele różnych mechanizmów i wydaje się mało prawdopodobnym, żeby za pomocą diety uzyskać optymalny efekt. Autorzy badania twierdzą, że uzyskane przez nich wyniki zachęcają do przeprowadzania dalszych badań nad wpływem czynników dietetycznych na rozwój choroby Alzheimera.

Badany suplement diety Fortasyn znajduje się w artykule żywnościowym zwanym Souvenaid, który wprowadzony został na rynek finlandzki. W świetle zaprezentowanych wyników badań, produkt ten może być śmiało zalecany w leczeniu myszy cierpiących na łagodne zaburzenia funkcji poznawczych, ale czy będzie on równie efektywny u ludzi? Odpowiedź na to pytanie otrzymamy najprawdopodobniej za rok, kiedy udostępnione zostaną wyniki równolegle prowadzonych badań klinicznych w ramach projektu LiPiDiDiet. Badanie jest koordynowane przez Brain Research Unit działającego w ramach Clinical Research Centre of the University of Eastern Finland.