Ludzki genom zawiera około 20 000 genów kodujących białka, które są odpowiedzialne za powstawanie, rozwój i funkcjonowanie ludzkiego ciała. Podobna ilość takich genów istnieje także w genomie myszy. W tej puli tylko kilka genów – nazywanych genami supresorowymi nowotworów – może zainicjować produkcję białek mających własności przeciwnowotworowe. Jeden z mysich genów, znany jako GRHL1, wykazuje silne właściwości hamujące przeciwko rozwojowi nowotworów skóry innych niż czerniak, co zostało udowodnione przez zespoły badawcze z Polski i Australii. Badaniami zajmowali się naukowcy z Instytutu Biologii Doświadczalnej imienia M. Nenckiego Państwowej Akademii Nauk oraz Central Clinical School Uniwersytetu Monash w Melbourne. Wyniki doświadczeń są obiecującym krokiem w kierunku bardziej skutecznych badań profilaktycznych i nowych metod leczenia tego typu nowotworów u ludzi.

„U ludzi znanych jest więcej niż 700 genów supresorowych nowotworów, ale tylko kilka z nich zapobiega rozwojowi raka skóry. Ostatnio zidentyfikowaliśmy inny gen supresorowy nowotworów, którego uszkodzenie bezwarunkowo powoduje ryzyko zachorowania na raka skóry, przynajmniej w mysim modelu.” - mówi doktor Tomasz Wilanowski z Instytutu Nenckiego.

Nowotwór jest obecnie jedną z najbardziej śmiertelnych i jednocześnie najbardziej powszechnych chorób. Według danych statystycznych pochodzących z World Health Organisation (WHO), co roku więcej niż 8 milionów ludzi na świecie umiera z powodu raka. Zrozumienie przyczyn tej choroby i opracowanie skutecznych metod zapobiegania i leczenia nowotworów ma kluczowe znaczenie dla całego społeczeństwa.

W roku 1998 doktor Wilanowski rozpoznał, sklonował i opisał ten nowy ludzki gen. GRHL (Grainyhead-like 1) okazał się być czynnikiem współodpowiedzialnym za powstawanie największego ludzkiego narządu: skóry. To odkrycie pozwoliło polsko-australijskiemu zespołowi badawczemu na przeprowadzenie doświadczeń dotyczących wpływu tego genu na częstość występowania raka skóry.

„Testy, które przeprowadziliśmy ostatnio w naszym laboratorium, nie pozostawiają żadnych wątpliwości. W grupie kontrolnej myszy, ciężkie odmiany raka rozwinęły się w 7% populacji. U myszy z wyłączoną funkcją GRHL 1, nowotwory pojawiły się w 33% przypadków.” - powiedział doktorant Instytutu imienia Nenckiego – Michał Mlacki – główny autor pracy, która została opublikowana w znanym czasopiśmie naukowym PLOS ONE.

Naukowcy z Instytutu Nenckiego podkreślają, że te liczby nie mogą automatycznie być odnoszone do populacji ludzkiej. „Chociaż myszy i ludzie są bardzo podobni pod względami fizjologii i genetyki, są one wciąż różnymi organizmami. Myszy są tylko organizmami modelowymi chorób ludzkich, które ułatwiają lepsze zrozumienie procesów chorobowych.” - mówi Michał Mlacki.

„Obecnie nie możemy jeszcze jednoznacznie odpowiedzieć na pytanie, czy osoby z uszkodzonym genem GRHL 1 będą pięć razy bardziej narażone na rozwój nieczerniakowych nowotworów skóry, tak jak to miało miejsce u myszy, czy mowa tu o czterokrotnym lub sześciokrotnie większym ryzyku. Badania dotyczące określenia skali zwiększonego ryzyka w ludzkiej populacji dopiero się rozpoczęły, dlatego będziemy musieli poczekać na pewniejsze wnioski.” - zauważa doktor Wilanowski.

Odkrycie nowego genu supresorowego jest pierwszym krokiem w kierunku rozwoju testów wykrywających wadliwy gen GRHL 1 u dzieci i dorosłych. W przyszłości, ludzie świadomi swojego defektu genetycznego mogą podjąć środki zapobiegawcze, by zmniejszyć ryzyko raka skóry, na przykład przez unikanie solariów, odpowiednie ubieranie się w słoneczny dzień czy używanie kremów, które skutecznie blokują promieniowanie ultrafioletowe.

„Gen sam w sobie jest tylko przenośnikiem informacji, główną rolę pełni kodowane białko, które jest odpowiedzialne za antynowotworowy charakter genu GRHL 1. Teraz, kiedy znamy funkcje tego białka, jesteśmy w stanie odkryć sposób, by stymulować jego aktywność w ludzkim ciele. A to sposób nie tylko do zapobiegania chorobie, ale także do tworzenia przyszłych leków, które mogą być podawane w przyszłości pacjentom.” - mówi doktor Wilanowski.