Zahamowanie procesu atrofii mózgu jest o tyle istotne, że może zapobiegać pogorszeniu funkcji poznawczych u pacjentów, takich jak przetwarzanie informacji, zapamiętywanie, koncentracja uwagi.

Stwardnienie rozsiane jest zapalną chorobą o podłożu autoimmunologicznym, w której dochodzi do niszczenia osłonki mielinowej włókien nerwowych oraz zaniku komórek istoty szarej mózgu, szczególnie w lokalizacji podkorowej. W rezultacie przekazywanie sygnałów nerwowych ulega zakłóceniu, a nawet zahamowaniu. Powoduje to różne objawy neurologiczne, w tym: zaburzenia widzenia, równowagi, trudności z chodzeniem, drżenie, sztywność mięśni. Osoby chore mogą też doświadczać problemów z mową, przełykaniem, zaburzeń w czynności pęcherza moczowego, jelit, pogorszenia sprawności seksualnej.

„Do niedawna – zarówno lekarze, jak i pacjenci – koncentrowali się na objawach SM związanych z uszkodzeniem osłonki mielinowej i włókien nerwowych, czyli istoty białej. W terapii skupialiśmy się przede wszystkim na zachowaniu mobilności i sprawności fizycznej pacjentów” - powiedziała PAP neurolog dr Dorota Koziarska z Kliniki Neurologii Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie.

Neurolog zaznaczyła, że obecnie to już nie wystarczy. Badania obrazowe mózgu z użyciem rezonansu magnetycznego (MRI) dowiodły bowiem, że w SM równolegle dochodzi do uszkodzenia istoty szarej mózgu (zbudowana jest z ciał komórek nerwowych). Proces ten przyczynia się do atrofii mózgu, czyli zmniejszania się jego objętości.

Dr Koziarska podkreśliła, że u każdego z nas z wiekiem objętość mózgu maleje – jest to proces naturalny, jednak u osób z SM zachodzi on w znacznie szybszym tempie niż w ogólnej populacji.

„Pewien odsetek chorych na stwardnienie rozsiane stanowią osoby, które nie mają klinicznych objawów choroby. Gdybym nie znała ich dokumentacji medycznej, to nie rozpoznałabym, że mają SM. Jednak, gdy nałożymy objętość ich mózgu na siatkę centylową populacji, to okaże się, że ich mózg jest starszy w stosunku do wieku metrykalnego o 10-20 lat” - tłumaczyła dr Koziarska.

Zaznaczyła, że zmniejszenie objętości mózgu u chorych na SM jest tym większe, im później pacjent miał postawioną diagnozę i im później zastosowano u niego skuteczne leczenie.

„Z badania obserwacyjnego, które przeprowadziłam, wynika, że pacjenci z SM, u których postępuje atrofia mózgu, mogą dobrze funkcjonować fizycznie, ale skarżą się na problemy z myśleniem i koncentracją - mogą skupić uwagę przez znacznie krótszy czas niż osoby zdrowe” - powiedziała neurolog.

Dodała, że pacjenci ci często czują się zmęczeni i niezdolni do pracy. Częściej też cierpią na depresję. „Z jednej strony są to osoby wyglądające na zdrowe, ale z drugiej nie są w stanie kontynuować swojej ścieżki zawodowej, kariery, ponieważ przy największych chęciach nie mogą wykonywać powierzonych im zadań, nie mają odpowiedniej rezerwy poznawczej” - mówiła neurolog.

Dr Koziarska podkreśliła, że kluczowe w hamowaniu procesu atrofii u chorych na SM - podobnie jak w zapobieganiu kolejnym rzutom choroby i postępowi niepełnosprawności fizycznej - jest szybkie zdiagnozowanie choroby i jak najszybsze wdrożenie skutecznego leczenia.

Neurolog wyjaśniła, że na proces hamowania atrofii zaczęto zwracać uwagę w badaniach nad nowszymi lekami stosowanymi u pacjentów z SM. „Leki iniekcyjne - interferony i octan glatirameru - wprowadzono 30 lat temu, kiedy priorytetem było zachowanie mobilności pacjentów. Na ówczesnym poziomie wiedzy nie brano pod uwagę wpływu leczenia na proces atrofii mózgu” - tłumaczyła. Badania dotyczące tego problemu zapoczątkowano dla pierwszego doustnego preparatu na SM – fingolimodu. Również inne leki współcześnie stosowane w pierwszej linii terapii, jak teryflunomid i fumaran dimetylu mogą pozytywnie wpływać na zmniejszenie tempa atrofii.

Z badania TERI-RADAR, które przeprowadzono w warunkach rzeczywistej praktyki lekarskiej, wynika, że szczególnie dużą skuteczność w hamowaniu atrofii mózgu ma teryflunomid. Badaniem objęto 100 pacjentów z tzw. rzutowo-remisyjną postacią SM (najczęstsza postać choroby). Połowa z nich otrzymywała teryflunomid, a połowa fumaran dimetylu. Po upływie ponad 15 miesięcy stopień zaniku mózgu był mniejszy w grupie stosującej teryflunomid (u 26 proc.) w porównaniu do grupy stosującej fumaran dimetylu (58 proc.). Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic między lekami, jeśli chodzi o zapobieganie występowaniu nowych ognisk demielinizacyjnych w mózgu. Wyniki te opublikowano w 2019 r. na łamach pisma „Journal of Comparative Research”.

Dr Aleksandra Podlecka-Piętowska z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego zaznaczyła, że aby skutecznie hamować atrofię mózgu, niezbędne jest również szybkie włączenie drugiej linii leczenia u tych pacjentów, którzy nie odpowiadają na leczenie pierwszej linii. „Ci chorzy powinni być szybko kierowani do ośrodka, który stosuje drugą linię leczenia w ramach programu lekowego” - oceniła neurolog.

U pacjenta, który nie odpowiada na terapię, szybko dochodzi do rzutu choroby (czyli nasilenia zaburzeń neurologicznych), a wówczas proces atrofii mózgu się nasila. „Ten chory za 10 lat może wejść w fazę SM wtórnie postępującą, a leczenie tej postaci jest obecnie mniej efektywne i szybciej może pojawić się niepełnosprawność” - oceniła dr Monika Nojszewska z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. Zaznaczyła, że o idealnym leczeniu SM można mówić wówczas, gdy pacjent nie ma rzutów choroby, nie pojawiają się u niego nowe ogniska w mózgu (widoczne w badaniu MRI), a działania niepożądane są jak najmniejsze.

Zdaniem dr Nojszewskiej bardzo ważne jest, by lekarz dobrze znał działania niepożądane leku, ponieważ to pomaga w personalizacji leczenia, czyli w indywidualnym doborze terapii dla danego pacjenta. „Dobierając terapię musimy brać pod uwagę to, jakie pacjent ma choroby współistniejące, jaki styl życia prowadzi - jeśli pacjent dużo podróżuje, to wygodniejsze są dla niego leki doustne, jakie jest jego narażenie środowiskowe, zawodowe. Poza tym pacjent musi współdecydować o metodzie leczenia, bo jeśli będzie przekonany do leku, to po prostu będzie go stosował” - tłumaczyła neurolog.