W przebiegu choroby Alzheimera ( z ang. AD) dochodzi do nagromadzenia szkodliwych peptydów amyloidu beta (AB) oraz powstawania uszkadzających neurony blaszek starczych w mózgu. W formowaniu patologicznych złogów tego białka bierze udział enzym o nazwie gamma sekretaza, który tnie białko prekursorowe amyloidu beta (z ang. APP) na mniejsze fragmety (między innymi fragment AB 42).
Związki modulujące działanie gamma sekretazy (GSM) wydają się być dobrymi kandydatami do zastosowania w terapii AD, jednakże do tej pory nie znany był dokładny mechanizm ich działania. . Thomas Kukar wraz z zespołem z Mayo Clinic wykazał, że niektóre GSM działają bezpośrednio na białko APP, a nie na tnący go enzym.
Jak wykazali naukowcy leki nie tylko hamują powstawanie AB42, ale również zapobiegają agregacji peptydów amyloidu czyli powstawaniu blaszek starczych. Efektem takiego działania GSM jest zahamowanie rozwoju choroby.
Zdaniem autorów pracy, ich wyniki pozwalają na opracowanie nowej rodziny leków działających na substrat gamma sekretaz, które mogą okazać się bardzo skuteczne w leczeniu AD i innych chorób mózgu, w których dochodzi do nieprawidłowego cięcia i gromadzenia białek.
PAP/Onet
wstecz
Podziel się ze znajomymi
