Zarówno koronawirus SARS-CoV, który wywołał epidemię w latach 2002-2003, jak i najnowszy koronawirus SARS-CoV-2, który wywołuje COVID-19, łączą się z konwertazą angiotensyny 2 (ACE2), enzymem obecnym na powierzchni komórek nabłonka dolnych dróg oddechowych. W ten sposób dostają się do płuc zakażonych osób.

Część pacjentów zakażonych tymi wirusami jest szczególnie podatna na ciężki przebieg infekcji i wystąpienie niewydolności oddechowej po 10-14 dniach. Wiadomo, że są to osoby w podeszłym wieku, częściej mężczyźni oraz pacjenci z różnymi współistniejącymi chorobami, w tym nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością serca, cukrzycą, przewlekłą chorobą nerek czy przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP).

Prof. James Diaz z LSU Health New Orleans School of Public Health uważa, że leki oddziałujące na konwertazę angiotensyny 2, jak również blokery receptora dla angiotensyny, stosowane m.in. w leczeniu nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca, mogą zwiększać ryzyko ciężkiego przebiegu infekcji koronawirusami.

„Inhibitory konwertazy angiotensyny oraz blokery receptora angiotensyny są lekami rekomendowanymi dla pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi, w tym po zawale serca, z nadciśnieniem tętniczym, a także dla chorych na cukrzycę i z przewlekłą chorobą nerek” - przypomina prof. Diaz. Wielu starszych pacjentów zakażonych SARS-CoV-2 stosuje te leki każdego dnia.

Jak zaznacza specjalista, badania prowadzone na zwierzętach wykazały, że dożylne podawanie inhibitorów konwertazy angiotensyny prowadzi do zwiększenia ilości tego białka w płucach.

„Ponieważ osoby leczone inhibitorami konwertazy angiotensyny lub blokerami receptora angiotensyny mają w płucach zwiększoną liczbę cząsteczek ACE2, do których przyłącza się białko S koronawirusa, mogą być jednocześnie bardziej narażone na poważny przebieg choroby wywołanej SARS-CoV-2” - tłumaczy prof. Diaz.

Jego zdaniem wsparciem dla tej hipotezy mogą być wyniki ostatniej analizy przeprowadzonej w grupie 1 099 chińskich pacjentów z COVID-19 potwierdzonym testami laboratoryjnymi. Wykazała ona, że u pacjentów z nadciśnieniem, choroba wieńcową serca, cukrzycą i przewlekłą chorobą nerek, COVID-19 ma cięższy przebieg. Wszyscy oni spełniają kryteria potrzebne do włączenia terapii inhibitorami ACE lub blokerami receptora angiotensyny (sartanami), podkreśla ekspert.

Zdaniem prof. Diaza jednym z czynników chroniących dzieci przed cięższym przebiegiem COVID-19 może być mniejsza liczba cząsteczek ACE2 w dolnych drogach oddechowych, przez co koronawirusy beta (do których należą SARS-CoV oraz SARS-CoV-2) nie mają ułatwionej drogi wnikania do płuc. Drugim czynnikiem może być większa liczba u najmłodszych przeciwciał skierowanych oryginalnie przeciwko koronawirusom alfa, które powodują zwykłe przeziębienie, często występujące u dzieci. Mogą one wykazywać krzyżowe powinowactwo również do cząsteczek koronawirusów beta i szybciej je neutralizować.

Specjalista rekomenduje przeprowadzenie dalszych badań, które pozwolą zweryfikować, czy terapia inhibitorami ACE oraz blokerami receptora angiotensyny może zwiększać ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19.

Dopóki nie pojawią się wyniki tych badań pacjenci zażywający leki z obu grup z powodu chorób układu krążenia nie powinni na własną rękę przerywać terapii, ostrzega prof. Diaz. Najlepsze co mogą zrobić to unikać podczas epidemii COVID-19 tłumów, zgromadzeń, spotkań grupowych oraz osób z infekcjami oddechowymi, w celu zminimalizowania zakażenia.