COVID-19 jest przede wszystkim uważany za chorobę układu oddechowego. Jednak wywołujący ją wirus SARS-CoV-2 może zakażać wiele narządów. Wynika to z faktu, że receptory ułatwiające mu przyłączanie się do komórek i wnikanie do nich są obecne w wielu tkankach. Na podstawie objawów neurologicznych u części pacjentów z COVID-19 - takich jak bóle głowy, zaburzenia zmysłu węchu i smaku, a nawet zaburzenia świadomości, drgawki, udary mózgu i krwotoki mózgowe - naukowcy oceniają, że wirus infekuje również centralny układ nerwowy. Potwierdzają to wyniki autopsji pacjentów, którzy zmarli na COVID-19. U niektórych wykrywa się materiał genetyczny wirusa w tkance mózgu.

Jak podkreśla jedna z autorów wspomnianej publikacji naukowej, prof. Akiko Iwasaki z Yale School of Medicine w New Haven (Connecticut, USA), zrozumienie, jaki jest pełen zakres inwazji wirusa - jest kluczem do skutecznego leczenia pacjentów, a badania nad długofalowymi konsekwencjami COVID-19 wskazują, że wiele z nich dotyczy centralnego układu nerwowego.

Naukowcy wciąż próbują zweryfikować, czy SARS-CoV-2 może zakażać neurony i inne rodzaje komórek w tkance mózgu oraz jakie są tego skutki.

W tym celu zespół pod kierunkiem prof. Iwasaki prowadził badania na miniaturowych, trójwymiarowych organoidach imitujących mózg, które wyhodowano w laboratorium z ludzkich komórek macierzystych.

W tych doświadczeniach naukowcy zaobserwowali, że SARS-CoV-2 jest w stanie infekować neurony w mini-mózgach i wykorzystywać ich komórkową maszynerię do powielania się. Ponadto, aby ułatwić sobie namnażanie, wirus pobudza metabolizm zakażonych komórek, przez co zwiększa ich zapotrzebowanie na tlen. W rezultacie do sąsiednich, niezakażonych neuronów dociera mniej tlenu i to przyczynia się to ich obumierania. Wirus zakaża również komórki glejowe oraz komórki progenitorowe, z których powstają różne komórki tkanki mózgowej.

Naukowcy potwierdzili także obecność na neuronach białka ACE2, które jest receptorem dla SARS-CoV-2 – wirus rozpoznaje je i przyłącza się za jego pośrednictwem do komórek, co ułatwia mu następnie wnikanie do nich. Blokowanie tego białka przy pomocy przeciwciał zapobiegało wnikaniu koronawirusa do komórek nerwowych w organoidach.

W kolejnych doświadczeniach zespół z Yale School of Medicine wykazał, że SARS-CoV-2 był w stanie zakażać mózgi myszy zmienionych genetycznie tak, że produkowały ludzkie białko ACE2.

Wirus powodował bardzo duże zmiany w mózgowych naczyniach krwionośnych (remodelowanie naczyń krwionośnych niezwiązane z zakażeniem komórek naczyń), które potencjalnie mogły zakłócać dostawy tlenu do mózgu.

Dodatkowo naukowcy przebadali mózgi trzech pacjentów, którzy zmarli na COVID-19. U jednego z nich w neuronach kory mózgu wykryto SARS-CoV-2, a w regionach mózgu, w których obecny był koronawirus, stwierdzano udary niedokrwienne skutkujące niedotlenieniem oraz lokalnym uszkodzeniem tkanki mózgowej i śmiercią komórek. Mikro-udary wykryto w mózgu wszystkich trzech pacjentów.

„Nasze badanie jasno wskazuje, że neurony mogą zostać zainfekowane przez SARS-CoV-2, co może mieć niszczycielskie skutki w postaci lokalnego niedokrwienia mózgu i obumierania komórek” - komentuje współautor pracy prof. Kaya Bilguvar. Jego zdaniem objawy neurologiczne COVID-19 mogą być skutkiem tych zmian.

„Dalsze badania będą potrzebne do tego, by sprawdzić, co może predysponować niektórych pacjentów do infekcji centralnego układu nerwowego, a także aby określić drogę inwazji SARS-CoV-2 do mózgu i sekwencję procesów podczas zakażania różnych komórek w centralnym układzie nerwowym” - dodaje prof. Iwasaki.