Nowe odkrycia dotyczące leżących u podstaw depresji procesów fizjologicznych prowadzą do opracowania nowych metod leczenia, różniących się od dotychczasowego leczenia np. fluoksetyną czy sertraliną – donoszą naukowcy w czasopiśmie Current Psychiatry.

Na horyzoncie pojawiają się nowe leki przeciwdepresyjne, elektryczna oraz magnetyczna stymulacja mózgu oraz długoterminowa terapia behawioralna skoncentrowana na umiejętnościach radzenia sobie ze stresem.

Autorami artykułu są dr Murali Rao oraz dr Julie M. Alderson. Dr Rao jest profesorem oraz kierownikiem Department of Psychiatry and Behavioral Neurosciences na Loyola University Chicago Stritch School of Medicine, natomiast dr Alderson jest rezydentką w szpitalu East Liverpool City Hospital w East Liverpool, w stanie Ohio.

Przez ponad 50 lat badano i rozumiano depresję jako niedobór przekaźników chemicznych, zwanych neurotransmiterami, których zadaniem jest przekazywanie sygnałów pomiędzy komórkami mózgu. Powszechnie używane leki przeciwdepresyjne zostały stworzone po to, żeby albo zwiększyć uwalnianie, albo ograniczyć degradowanie neurotransmiterów – dopaminy, noradrenaliny i serotoniny.

Okazuje się jednak, że leki, które wpływają na neurotransmitery takie jak fluoksetyna (Prozac), sertralina (Zoloft) czy paroksetyna (Paxil) są skuteczne w zwalczaniu objawów depresji w przypadku mniej niż połowy pacjentów. To skłoniło naukowców do „poszukiwania, obok neurotransmiterów, dodatkowych przyczyn zaburzeń depresyjnych”, napisali Rao i Alderson.

Nowe teorie depresji skupiają się na różnicach w gęstości neuronów w wielu regionach mózgu; na wpływie stresu na tworzenie się nowych neuronów oraz na ich umieranie; na zmianie mechanizmów sprzężenia zwrotnego między neuronami oraz na roli działania prozapalnego stresu.

Autorzy artykułu podają, że przewlekły stres może być zasadniczą przyczyną depresji. Długotrwały stres szkodzi komórkom ciała, w tym także komórkom mózgu. Uważa się, że doświadczenia stresowe są mocno związane z rozwojem zmian psychologicznych, a tym samym z występowaniem zaburzeń neuropsychiatrycznych. W przypadku przewlekłego doświadczania stresu komórki nerwowe znajdujące się w hipokampie ulegają atrofii. (Hipokamp jest tą częścią mózgu, która związana jest z emocjami, uczeniem się oraz formowaniem pamięci.)

Rao i Alderson piszą także, że nowe teorie przyczyn depresji „nie powinny być postrzegane w oderwaniu od siebie, ale razem, gdyż są ze sobą bardzo powiązane”. „Uwzględnienie ich jako jednych z przyczyn depresji dostarcza bardziej dokładnego obrazu patofizjologii depresji oraz biomarkerów z nią związanych.”

Za biomarkery uważa się takie cząsteczki w organizmie człowieka, które mogą wskazywać na depresję. Autorzy pracy wskazują na ponad tuzin potencjalnych biomarkerów depresji, takich jak czynniki regulatorowe układu monoaminergicznego, cytokiny prozapalne oraz inne mediatory zapalenia, mediatory aktywności glutaminergicznej i GABAergicznej oraz czynniki regulujące neurogenezę (czyli tworzenie nowych neuronów).

Do form leczenia depresji, które pojawiają się na horyzoncie należą: antagoniści kortykoliberyny (hormonu uwalniającego kortykotropinę); deksametazon; częściowa adrenelektomia (czyli chirurgiczne usunięcie nadnerczy); długoterminowa terapia behawioralna; ketamina oraz inni antagoniści receptora NMDA; benzodwuazepiny; anestetyki; głęboka stymulacja mózgu; przezczaszkowa magnetyczna stymulacja mózgu; czynnik neurotroficzny mózgu (brain derived neurotrophic factor - BDNF) pochodzenia egzogennego; atypowe leki przeciwdepresyjne; ograniczanie zapalenia; leki przeciwzapalne.

Wyzdrowienie w przypadku pacjenta cierpiącego na depresję może trwać kilka miesięcy. Dlatego też Rao i Alderson piszą w swoim artykule, że aktualnie stosowane formy terapii depresji, które trwają średnio sześć tygodni „są zbyt krótkie, żeby zapewnić adekwatne leczenie.”