Niemal w połowie przypadków komórki raka jelita grubego mają mutację w genach KRAS oraz BRAF. Wtedy choroba jest bardziej agresywna, a aktualne metody terapii, w tym chemioterapia, są mniej skuteczne w jej leczeniu, przypominają autorzy pracy.

W swoich najnowszych badaniach naukowcy z Cornell University w Nowym Jorku oraz z kilku innych ośrodków naukowych w USA wykazali, że bardzo wysokie dawki witaminy C, takie jakie są obecne w 300 pomarańczach, zakłócają wzrost komórek raka jelita grubego z mutacjami w genie KRAS oraz genie BRAF. Doświadczenia były prowadzone na razie na hodowlach komórkowych i na myszach.

„Nasze wyniki dają podstawę do tego, by dalej badać możliwość wykorzystania witaminy C w terapii raka jelita grubego z mutacjami w genach KRAS i BRAF” – mówi współautor pracy dr Lewis Cantley.

Jak przypomina badacz, korzystny wpływ witaminy C na zdrowie jest zwykle przypisywany jej działaniu przeciwutleniającemu, które sprawia, że zapobiega ona lub opóźnia pojawienie się niektórych uszkodzeń komórek. Jednak zespół dr. Cantley’a zaobserwował, że w bardzo wysokich dawkach witamina C działała na komórki raka z mutacjami KRAS i BRAF wręcz na odwrotnej zasadzie – pobudzała w nich proces utleniania.

Wiadomo, że w środowisku bogatym w tlen, takim jak tętnice, część witaminy C (kwasu askorbinowego) zostaje utleniona i przekształcona w kwas dehydroaskorbinowy (DHA). Związek ten dostaje się do komórek (w przeciwieństwie do witaminy C) za pośrednictwem białka transportującego również glukozę - GLUT1. Dotychczas nie było jednak wiadomo, jak DHA zachowuje się w środku komórek.

Dr Cantley i jego zespół wykazali, że związek ten działa jak koń trojański. Naturalne przeciwutleniacze obecne w komórkach próbują przekształcić go znowu w witaminę C, wówczas ich zapas zostaje wykorzystany, a komórka ginie z powodu stresu oksydacyjnego.

„Chociaż wiele zdrowych komórek również ma na swojej powierzchni receptor GLUT1, komórki raka z mutacjami w KRAS i BRAF posiadają go znacznie więcej, ponieważ potrzebują bardzo dużo glukozy do przeżycia i wzrostu” – wyjaśnia dr Cantley. W dodatku komórki te produkują też bardziej aktywne wolne rodniki tlenowe niż komórki bez mutacji i dlatego potrzebują większych ilości przeciwutleniaczy do przetrwania. To sprawia, że są znacznie bardziej podatne na działanie DHA niż komórki zdrowe czy komórki nowotworowe bez mutacji KRAS czy BRAF.

Autorzy pracy podkreślają, że wyniki, które uzyskali w badaniach na komórkach i na myszach, trzeba zweryfikować na pacjentach w badaniach klinicznych.