Wskutek usunięcia białka – galektyny-3, badacze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego dokonali odwrócenia w modelu mysim insulinooporności oraz nietolerancji glukozy.

W wyniku wiązania się w komórce z receptorami insuliny , Gal3 nie dopuszcza do połączenia się z nimi insuliny, co określa się jako insulinooporność komórkowa. Na podstawie badań zespołu profesora Jerrolda Olefsky’ego wykazano , iż wskutek usunięcia Gal3 genetycznie bądź stosując farmakologiczne inhibitory możliwy jest powrót normy wrażliwości na insulinę oraz tolerancję glukozy. Jest to możliwe nawet u starszych myszy, a zabiegi te nie mają wpływu na otyłość.

Wyniki badań ewidentnie sugerują, iż hamowanie galektyny-3 u ludzi może stanowić skuteczne podejście przeciwcukrzycowe.

Prowadzone są również badania, których celem jest sprawdzenie w jaki sposób przewlekły stan zapalny w cukrzycy typu 2. prowadzi do oporności na insulinę. Amerykanie i Chińczycy wyjaśniają w artykule ukazanym w piśmie Cell, iż stan zapalny wymaga makrofagów, które stanowią około 40% komórek w otyłej tkance tłuszczowej. Zaś makrofagi uwalniają galektynę-3 działająca jak sygnałowa cząsteczka, która wabi kolejne makrofagi. Natomiast przybywające posiłki prowadzą do produkcji jeszcze większej ilości Gal3.

W trakcie badań zaobserwowano, iż podawanie Gal3 in vitro stymuluje chemotaksję makrofagów i zmniejsza stymulowany insuliną wychwyt glukozy w miocytach oraz adipocytach 3T3-L1. Badano również upośledzone hamowanie resyntezy glukozy przez insulinę w pierwotnych hepatocytach.