Triacyloglicerole (TG) są głównym substratem energetycznym ustroju. Zawarte w osoczu w kompleksach bądź, jako chylomikrony bezpośrednio po spożyciu pokarmu bądź też, jako lipoproteidy o niskiej gęstości (VLDL) przed przyswojeniem przez komórki tłuszczowe ulęgają hydrolizie. Enzymem hydrolizującym jest syntetyzowana przez adipocyty i przechodząca do śródbłonka naczyń krwionośnych lipaza lipoproteinowa (LPL). W komórkach śluzówki jelita ma jednak miejsce resynteza w wyniku, której powstają ponownie triacyloglicerole o swoistym dla danego ustroju składzie kwasów tłuszczowych. Pokarmy spożyte w nadmiarze w stosunku do aktualnych potrzeb energetycznych są w znacznej mierze przekształcone w TG. Związki te stanowią główną formę magazynowania rezerw tłuszczowych i są kumulowane w komórkach tłuszczowych, a w razie potrzeby są uwalniane do krwiobiegu. Wykazują one właściwości hydrofobowe, dzięki czemu mogą być gromadzone w stanie bezwodnym w tkankach. Wykorzystywane w okresach niedoboru pożywienia, a u wielu zwierząt stanowią izolację cieplną (Snyk i wsp., 2004).
Poszczególne lipoproteiny osocza różnią się istotnie zawartością białka w stosunku do lipidów. Proporcja ta decyduje o ich gęstości. Zadaniem lipoprotein występujących w osoczu jest transport lipidów i cholesterolu. Lipidy są dostarczone do tkanek i narządów. Uwalniane z nich kwasy tłuszczowe są przede wszystkim materiałem energetycznym bądź stanowią substraty do tworzenia lipidów w tkance tłuszczowej. Lipoproteiny osocza są dość intensywnie metabolizowane: triacyloglicerole egzogenne w połączeniu z białkiem tworzą chylomikrony, tj. kompleksy lipidowo-białkowe, które za pośrednictwem układu chłonnego przedostają się do krwioobiegu. Z lipoprotein o wysokiej zawartości TG w wątrobie oraz częściowo w jelicie cienkim jest generowana frakcja cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL) wynoszącej; 1,06-1,210 g cm-3 (high density lipoproteins-HDL). Frakcja cholesterolu HDL cechuje się najwyższą spośród wszystkich frakcji zawartością apolipoprotein 50%. Zawiera ona: 2-5% triacylogliceroli, 18-25% cholesterolu oraz 30% fosfolipidów (Wielbo i wsp., 2003).
Funkcją frakcji cholesterolu HDL jest usuwanie niezestryfikowanego cholesterolu z lipoprotein osocza i błon komórkowych oraz branie udziału w transporcie powrotnym cholesterolu z komórek ustrojowych do wątroby, gdzie staje się on dostępny do syntezy kwasów żółciowych. Uważa się też, że ma właściwości przeciwutleniające (Janik, 1997).
Frakcja cholesterolu VLDL przechodzi we frakcje cholesterolu IDL o pośredniej gęstości, a ta we frakcje cholesterolu LDL o niskiej gęstości wynoszącej od 1,006 do 1,06 g cm-3 (low density lipoproteins-LDL). Charakteryzuje ją bardzo mała zawartość triacylogliceroli 4-8%, i wysoka zawartość cholesterolu całkowitego 50-58%, fosfolipidów 18-24%, oraz 20-35% białka. Frakcja cholesterolu LDL jest głównym nośnikiem cholesterolu z wątroby do komórek ustrojowych, gdzie jest on wykorzystywany do budowy błon komórkowych. Od 40-50% frakcji cholesterolu LDL znajdującej się w osoczu pobiera wątroba, reszta ulega degradacji w tkankach pozawątrobowych (Kulka i Rejowski, 1998). W wyniku tych przekształceń różne komórki mogą być zaopatrywane w kwasy tłuszczowe pochodzące z triacylogliceroli syntetyzowanych w wątrobie. Przekształcenia te zapewniają także odpowiednią zawartość cholesterolu w osoczu (Malinowska, 1997).
Poziom lipidów osocza krwi pozostaje w stanie równowagi dynamicznej utrzymywanej z jednej strony przez procesy wchłaniania lipidów, ich kumulacji w tkance tłuszczowej i biosyntezy w wątrobie, z drugiej zaś przez procesy zużywania lipidów w tkankach, głównie w mięśniach, odkłanianie ich w tkance tłuszczowej oraz przechodzenia do wątroby.
Wpływ niektórych czynników na wskaźniki lipidowe krwi Różnice w poziomie poszczególnych składników przemian lipidów mogą być związane m.in. ze zróżnicowanym wydzielaniem leptyny i greliny. Leptyna i grelina są hormonami tkankowymi uczestniczącymi w regulacji bilansu energetycznego ustroju. Leptyna jest syntetyzowana głównie przez adipocyty białej tkanki tłuszczowej (WAT) (Friedman i wsp., 1998; Masuzaki i wsp., 1995) i poprzez oddziaływanie na centralny układ nerwowy, zmniejsza łaknienie a także przyjmowanie pokarmu, ponadto przyśpiesza proces utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie (Auwerx i wsp., 1998; Markowska i wsp., 2003).
Grelina natomiast, jest syntetyzowana przez komórki X/A ścian żołądka, a także w dwunastnicy, łożysku, nerkach, przysadce oraz podwzgórzu. Fizjologiczna rola tego hormonu jest przeciwna do działania leptyny. Doświadczalne zwiększenie stężenia tego hormonu we krwi zwierząt powoduje zwiększenie ilości pobieranego pokarmu, podniesienie wydajności procesu lipogenezy i w rezultacie wzrost stężenia triacylogliceroli w wątrobie. Poziom triacylogliceroli, cholesterolu i skład lipoprotein w osoczu krwi zwierząt ulega istotnym wahaniom w okresie okołoporodowym oraz znacznie różni się u innych ras, jest uwarunkowany różnymi procesami metabolicznymi zależnymi od czynników genetycznych, diety, wieku oraz sprawności narządów wewnętrznych (Klem i wsp., 2010).
Zawartość wskaźników lipidowych we krwi jest związana z tłuszczem endogennym jak również zawartym w pożywieniu. Ponieważ tłuszcze z pokarmu wpływają na stężenie cholesterolu we krwi, to tym samym mają również wpływ na rozwój chorób układu krążenia. Jednocześnie jest to najlepszy związek energetyczny spośród wszystkich składników żywności: 1g tłuszczu dostarcza organizmowi 37kJ czyli około 9 kcal. Ponadto tłuszcz umożliwia absorpcje rozpuszczalnych w nim witamin (A, D, E, K) i innych hydrofobowych związków aktywnych np. karotenoidów (Barowicz i wsp., 2005). Tłuszcze w pożywieniu występują głównie w formie triacylogliceroli, które w żołądku i w jelicie cienkim podlegają hydrolizie pod wpływem lipazy żołądkowej i trzustkowej. W wyniku tej reakcji powstają monoacyloglicerole i diacyloglicerole oraz uwalniają się kwasy tłuszczowe. Kwasy tłuszczowe długołańcuchowe łączą się ze specjalnym białkiem wiążącym lipopolisacharydy (LBP), które ułatwiają ich wchłanianie do limfy. Wchłanianie poszczególnych kwasów tłuszczowych jest zależne od pozycji jaką zajmują w cząsteczce triacylogliceroli (Mersmann i MacNeil, 1985).
Źródło: www.e-biotechnologia.plLiteratura:- Achremowicz K., Szary-Sworst K. 2005. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe czynnikim poprawy stanu zdrowia człowieka. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość., 3 (44), 23-35.
- Auwerx J., Staels B. 1998. Leptin. The Lancet 351, 737-742.
- Barowicz T., Pieszka M., Pietras M. P., Migdał W. 2005. Influence of dietary conjugated linoleic acid on lipid metabolism and serum leptin concentrations in finishing pigs. Biotechnology in Animal Husbandry 21, 5-6, 119-122.
- Denis J. 2001. The biogenesis and functions of lipid bodies in animals, plants and microorganisms. Progress in Lipid Research, 40, 325-438.
- Friedman J.M., Halaas J.L. 1998. Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature 395, 763-770. Human obese gene expression. Adipocyte-specific expression and regional differences in the adipose tissue. Diabetes 44, 855-858.
- Janik A. 1997. Poziom cholesterolu i trójglicerydów w surowicy krwi świń o różnych genotypach lipoprotein Lpr. Rocz. Nauk. Zoot., 24, 1, 9-17.
- Klem T. B., Bleken E., Morberg H., Thoresen S., Framstad T. 2010. Hematologic and biochemical reference intervals for Norwegian crossbreed grower pigs. Veterinary Clinical Pathology, 39 (2), 221-226.
- Kluczek Sz. 2005. Zmiany w profilu metabolicznym lipidów u świń podczas intensywnego tuczu. Pr. Komis. Nauk Rol. i Biol. BTN, 55, 75-79.
- Kulka K., Rejowski A. 1998. Biochemia. Wyd. ART. Olsztyn.
- Malinowska A. 1997. Biochemia zwierząt. Wyd. SGGW Warszawa.
- Markowska A., Drews K., Malendowicz K. 2003. Rola leptyny w patofizjologuu ciąży. Advances in Clinical and Experimental Medicine 12, 811-816.
- Mazuzaki H., Ogawa Y., Isse N., Satoh N., Okazaki T., Shigemoto M., Morki K., Tamura N., Hosoda K., Yoshimasa Y., Jingami H., Kawada T., Nakao K. 1995.
- Mersmann H.J., MacNeil M.D. 1985. Relationship of plasma lipid concentrations to fat deposition in pigs. J. Anim. Sci., 61(1), 122-128.
- Snyk M., Wawrzyniak-Gacek A., Radymska-Wawrzyniak K. 2004. Wpływ L-alanylo-L-glutaminy i kwasu alfa-ketoglutarowego (AKG) na poziom lipidów oraz parametry hematologiczne u prosiąt. Annales Universitatis Mariae-Curie, Skłodowska, sec.EEE, 59, 1-13.
- Szczeklik A. 2005. Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie. T. I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna.
- Wielbo E., Walkiewicz A., Matyka S., Babicz M., Łubkowska D. 2003. Wpływ genotypu mieszańców świń i anatomicznej grupy mięsni na zawartość kwasów tłuszczowych i poziom cholesterolu u prosiąt klasy barbecue. Annales Universitatis Mariae-Curie Skłodowska, sec. EE, 21, 231-235.
Tagi:
krew,
lipidy,
osocze
wstecz
Podziel się ze znajomymi
Recenzje