Noblista odkrył przeciwdepresyjne białko
Serotonina odpowiada za przekazywanie różnych informacji między neuronami mózgu. Swoje działanie wywiera za pomocą 14 różnych receptorów na komórkach. Jednym z najważniejszych jest receptor oznaczony jako 1B. Z badań wynika, że mutacje w tym receptorze odgrywają ważna rolę w rozwoju depresji, jak również innych zaburzeń psychicznych, w tym w stanów lękowych, uzależnień, psychozy maniakalno-depresyjnej, zachowań agresyjnych i zaburzeń snu.
Teraz naukowcy z Karolinska Instituted razem z badaczami z Uniwersytetu Rockefellera wykazali, że za lokalizację receptora serotoninowego 1B na komórkach nerwowych odpowiada białko p11.
Naukowcy przebadali następnie tkanki pobrane z mózgu pacjentów, którzy za życia cierpieli na depresję, jak również od myszy będących modelem do badania depresji.
Okazało się, że w obydwu przypadkach poziom p11 w badanych tkankach był obniżony. Gdy myszom z objawami odpowiadającymi depresji u ludzi zaaplikowano leki przeciwdepresyjne - stężenie p11 w mózgu gryzoni rosło.
Aby potwierdzić rolę p11 w rozwoju depresji, naukowcy wyhodowali dwa szczepy myszy zmienionych genetycznie - jeden produkował nadmiar p11, a drugi nie produkował go wcale.
U myszy pozbawionych p11 odnotowano silne oznaki przypominające depresję - np. były mniej ruchliwe i niechętnie eksplorowały nowe miejsca oraz słabiej reagowały na nagrodę w postaci słodkich smakołyków. Również leki przeciwdepresyjne działały u gryzoni słabiej niż zwykle. Natomiast myszy z nadwyżkami białka p11 były nadaktywne.
Zdaniem badaczy, dowodzi to, że p11 bierze udział w kaskadzie procesów, które mogą być podłożem depresji. Co więcej, wydaje się, że aby leki przecidepresyjne były skuteczne muszą podnosić poziom p11 w mózgu.
"Z naszych badań wynika, że leki podnoszące stężenie tego białka lub naśladujące jego działanie mogą dawać efekt przeciwdepresyjny" - komentuje biorący udział w badaniach prof. Per Svenningsson z Karolinska Instituted w Sztokholmie.
PAP
Skomentuj na forum
wstecz Podziel się ze znajomymi