Łuszczyca należy do najczęściej występujących chorób skóry. Statystycznie, kiedy jedziemy miejskim autobusem, możemy być pewni, że średnio trzech naszych współpasażerów cierpi na tę właśnie przypadłość. Rozwikłania jednej z zagadek łuszczycy podjęli się uniwersyteccy naukowcy z Zakładu Immunologii.

Szacuje się, że na całym świecie na łuszczycę choruje około 80 mln ludzi [1]. Muszą oni zmagać się ze szpecącymi, nieraz swędzącymi zmianami skórnymi w postaci czerwonobrunatnych grudek lub wypukłych ognisk pokrytych łuskami. Zmiany te zlokalizowane są najczęściej w okolicach łokci, kolan, owłosionej części głowy czy paznokci. W niektórych przypadkach chorobą objęta jest nawet cała powierzchnia skóry. 

W pobliżu zakończeń nerwowych

Mimo że łuszczycę po raz pierwszy opisał już słynny ojciec medycyny - Hippokrates, do dziś nie umiemy całkowicie wyjaśnić jej przyczyn. Nie jest ona chorobą zakaźną. Pewną rolę w jej powstawaniu odgrywają geny. Świadczy o tym fakt, że jeśli na przypadłość tę cierpi jedno z bliźniąt jednojajowych, istnieje około 67% prawdopodobieństwo, że zachoruje również drugie [2]. Nie bez znaczenia pozostają też czynniki środowiskowe. – „Powstawaniu łuszczycy sprzyjają m.in.: stres, infekcje bakteryjne, choroby metaboliczne, niektóre leki, niedostateczna higiena, zmiany hormonalne i wiele innych czynników” – komentuje kierująca badaniami dr Beata Grygier (Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii) i dodaje: – „Istnieje wiele dowodów sugerujących, że kluczową rolę w rozwoju łuszczycy odgrywa rozregulowanie funkcji komórek układu odpornościowego. Jednymi z nich są komórki tuczne, których główną rolą jest wywoływanie lokalnego stanu zapalnego w reakcji na obce substancje. Ten rodzaj komórek wspomaga organizm w walce z pasożytami, bakteriami i innymi drobnoustrojami”.

– „Skóra, zwłaszcza łuszczycowa, jest bogato unerwiona, a komórki tuczne gromadzą się właśnie w sąsiedztwie zakończeń nerwowych. – opisuje dr Grygier – Bliskość obu typów komórek wzmacnia ich wzajemne interakcje. Wiemy, że komórki tuczne mogą wpływać na niektóre funkcje komórek nerwowych, jak np. produkcję neuropeptydów (związki chemiczne przekazujące informacje w obrębie układu nerwowego – przyp. red.)”. W efekcie dochodzi do zapalenia neurogennego, w którym komórki układu odpornościowego wydzielają czynniki aktywujące neurony, a te z kolei wpływają na pobudzenie komórek układu odpornościowego. Proces ten skutkuje poważnymi zaburzeniami. Niestety, mimo dynamicznie rozwijającej się wiedzy na temat interakcji układów nerwowego i odpornościowego, wiele wątków jest nadal niejasnych.

Przyczyna wytypowana

Istotne znaczenie w powstawaniu choroby może odgrywać białko SLPI (ang. secretory leukocyte protease inhibitor, wydzielniczy inhibitor proteaz leukocytarnych), którego jedną z funkcji jest regulacja działania komórek tucznych. W normalnych warunkach jego rolą jest ochrona nabłonka przed bakteriami i wirusami, a także nieprawidłowym działaniem własnego układu odpornościowego. Najnowsze badania mówią też o korzystnym działaniu SLPI w chorobach układu nerwowego. – „Zakładamy, że SLPI ogranicza rozwój zapalenia neurogennego i warunkuje zachowanie optymalnego funkcjonowania mechanizmów odpornościowych skóry.” – komentuje badaczka z UJ. – „Sprawy zaczynają się komplikować, gdy SLPI nie spełnia swojej roli, co może prowadzić do łuszczycy”.

Aby dokładniej przyjrzeć się temu procesowi, krakowscy  naukowcy, którzy kontynuują badania nad łuszczycą i SLPI rozpoczęte na UJ przez prof. dr hab. Joannę Cichy, będą prowadzić obserwacje szeregu elementów zdrowej i łuszczycowej skóry u ludzi. W eksperymentach zostaną wykorzystane również dwie grupy zwierząt: dzikie myszy i zwierzęta  z nieprawidłowym genem kodującym SLPI.

Naukowcy z UJ mają nadzieję, że wyniki ich badań zwiększą naszą wiedzę na temat związku zaburzeń neuro-immunologicznych z chorobami o podłożu zapalnym, w tym szczególnie z łuszczycą. – „Lepsze zrozumienie tych mechanizmów może w przyszłości pomóc w opracowaniu skutecznych metod leczenia łuszczycy oraz innych chorób o podobnej etiopatogenezie (przyczyny i przebieg choroby – przyp. red.)” – podsumowuje dr Grygier.

Źródło: www.nauka.uj.edu.pl

------------------

[1] GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. PMC 5055577. PMID 27733282. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6.

[2] Krueger G, Ellis CN (2005). "Psoriasis—recent advances in understanding its pathogenesis and treatment". J Am Acad Dermatol. 53 (1 Suppl 1): S94–100. PMID 15968269. doi:10.1016/j.jaad.2005.04.035.