Ochratoksyny wytwarzane są przez grzyby Penicillium verrucosu, w klimacie chłodnym, umiarkowanym oraz przez niektóre gatunki Aspergillus, w klimacie ciepłym i tropikalnym. Optymalna temperatura dla wzrostu grzybów produkujących te toksyny to 12-37°C przy wilgotności co najmniej 17%. Najczęściej występuje ochratoksyna A (OTA), ponadto występują ochratoksyny B i C (CZABAN I IN., 2006). Mikotoksyny te powstają podczas nieodpowiedniego magazynowania surowca roślinnego - zbyt duża wilgotność i wysoka temperatura. Ochratoksyny występują na zbożach, przyprawach, ziarnach kawy oraz w suszonych owocach (tab. 1). Mogą one również pojawiać się na ziarnach fasoli, ziarnach kakaowca, soi oraz ciecierzycy (POKRZYWA I IN., 2007). Najbardziej wrażliwe zwierzęta na ochratoksyny to drób oraz trzoda chlewna. Zawartość ochratoksyn na poziomie 5-20 mg/kg paszy powoduje wystąpienie redukcję masy ciała, przyjmowanie większych dawek prowadzi do wystąpienia immunosupresji (UPADHAYA I IN., 2010). Toksyny te wchłaniają się z przewodu pokarmowego zwierząt i ulegają szybkiej dystrybucji. Przy ostrych zatruciach może dochodzić do zaburzeń koordynacji ruchowej oraz nagłych upadków zwierząt. Ochratoksyna A odkłada się w nerkach i wątrobie oraz ma silne działanie hepatotoksyczne i nefrotoksyczne. W nerkach powoduje martwicę tkanki podstawnej nefronu (ZACHARIASOVA I IN., 2014). Prowadzi to do poważnej dysfunkcji tego narządu. Wywołane zmiany mogą mieć charakter ostry lub przechodzić w formę chroniczną, w zależności od stopnia ekspozycji (MILIĆEVIĆ I IN., 2008). Ochratoksyny kumulują się w mięsie i produktach pochodzenia zwierzęcego, co stwarza zagrożenie dla konsumentów. Przyjmowanie z pokarmem tego rodzaju mikotoksyn prowadzi do rozwoju nefropatii ochratoksynowej u ludzi (PERAICA I IN., 1999). Przeżuwacze mają zdolność do rozkładania ochratoksyny A przez swoistą mikroflorę w przewodzie pokarmowym, dlatego zatrucia ochratoksyną są rzadsze u bydła niż u innych gatunków zwierząt gospodarskich (PAKTAMAN I IN., 2013).

Diagram nr 1. Podział mykotoksyn ze względu na miejsce i czas rozwoju.

Trichoteceny to toksyny produkowane przez grzyby z rodzaju Fusarium, w temperaturze 8-25ºC i przy wilgotności 20%. Do trichotecenów zaliczamy 200 różnych toksyn, jednak najważniejsze z nich to deoksyniwalenol (DON), niwalenol (NIV), toksyna T2 oraz toksyna HT2 (McKORMICK I IN., 2011). Wszystkie z nich występują na zbożach i jego przetworach. Trichoteceny są toksyczne dla trzody chlewnej, drobiu, koni oraz bydła. Do zakażenia może dochodzić drogą pokarmową, oddechową, a także przez skórę. Trichoteceny mogą powodować uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, szpiku kostnego, a także wpływać niekorzystnie na narządy miąższowe (BALAS, 2006).

Deoksyniwalenol (inaczej womityna) oraz niwalenol powodują w pierwszej kolejności utratę łaknienia, a następnie wymioty i biegunkę. Przy dłuższym przyjmowaniu występuje także zapalenie skóry i tkanek podskórnych, a także mogą pojawić się krwotoki w narządach wewnętrznych (żołądku, jelitach, płucach czy nerkach). Ostre zatrucie prowadzi do zatrzymanie krążenia i śmierci. Jednym z typowych objawów zatrucia u bydła jest zmniejszenie produkcji mleka (HALLEN-ADAMS I IN., 2011; WHITLOW I HAGLER., 2005; PAKTAMAN I IN., 2013).

Toksyna T2 – zatrucia objawiają się zmniejszonym przyjmowaniem paszy, bólami brzucha, zapaleniem żołądka (u przeżuwaczy mogą powodować wrzody w przedżołądkach) i krwawieniem z przewodu pokarmowego. Toksyna T2 powoduje zaburzenia w rozrodzie.  Wysokie stężenia tej mikotoksyny wywołują niepłodność, ronienia oraz mumifikacje płodów (BENNET I KLICH, 2003). Regularne pobieranie toksyny T2 z paszą prowadzi do zatrzymania syntezy DNA i RNA w skórze, przewodzie pokarmowym i szpiku kostnym, co powoduje żywieniową toksyczną aleukię (WHITLOW I HAGLER., 2005).  Immunosupresyjne działanie tej toksyny nie jest do końca poznane, przypuszcza się, że toksyna T2 jest inhibitorem biosyntezy makromolekuł układu immunologicznego. Jako jedna z niewielu mikotoksyn nie ma działania karcinogennego (DIDAWANIA I JOSHI, 2013).