Konsekwencje niedoboru i nadmiaru żelaza

Zarówno niedobór, jak i nadmiar żelaza i jego związków w tkankach prowadzi do poważnych schorzeń, co z kolei objawia się dysfunkcją wielu narządów. W skrajnych przypadkach niedobór tego pierwiastka może prowadzić do śmierci. Wśród najczęstszych przyczyn zgonu wynikających z nadmiernego gromadzenia się żelaza wymienia się: marskość wątroby, raka wątrobowo-komorkowego, cukrzycę czy niewydolność krążenia. Niedobór żelaza (poza ciężką niedokrwistością czy obniżeniem sprawności układu immunologicznego) bardzo rzadko jest bezpośrednią przyczyną śmierci. Patologiczne spichrzanie żelaza związane jest z rozbieżnością pomiędzy regulacją wchłaniania tego pierwiastka z przewodu pokarmowego, a jego wydalaniem z organizmu (rozbudowanemu systemowi kontrolującemu intensywność absorpcji żelaza  towarzyszy brak fizjologicznej możliwości usuwania jego nadmiaru) [6]. Do podstawowych badań diagnostycznych na podstawie, których możliwe jest wczesne zdiagnozowanie zaburzenia gospodarki żelazowej, zalicza się oznaczanie stężenia żelaza i wysycenia transferyny w surowicy. W przypadku transferyny wysycenie nie powinno przekraczać 45%, a zafałszowane obniżenie tej wartości może być konsekwencją np.  desaturacji transferyny w chorobach zapalnych. Przydatnym markerem, określającym wewnątrzustrojowe zasoby żelaza jest ferrytyna. Znacznie podwyższone stężenie tego białka w surowicy zazwyczaj koreluje z nadmiernym gromadzeniem żelaza w tkankach. W przypadkach, gdy ferrytyna przekracza stężenie 1000 ng/ml obserwuje się wzrost ryzyka włóknienia wątroby [6].

Żelazo i niedoczynność tarczycy

Żelazo jest również niezwykle istotnym pierwiastkiem dla osób z chorobami tarczycy. Otóż, jeden z kluczowych enzymów (zwany tarczycową peroksydazą jodującą) w swojej cząsteczce zawiera żelazo, w związku z czym jest to mikroskładnik niezbędny do prawidłowego funkcjonowania tarczycy. To dzięki prawidłowemu działaniu tarczycowej peroksydazy jodującej możliwe jest aktywowanie przemian tyreoglobuliny w tyroksynę (T4) oraz trijodotyroninę (T3) [9].

 Deficyt żelaza w ustroju wpływa na zmniejszenie syntezy hormonów tarczycy w osoczu,a także na zwiększenie wydzielania TSH. Skutkiem jest powiększenie tarczycy oraz  rozwój niedoczynności. Zazwyczaj niedobór żelaza wiąże się z niską zawartością jego przyswajalnych form w pożywieniu lub z zaburzeniami w procesie wchłaniania pierwiastka. Wśród typowych objawów niedoboru żelaza wymienia się niedokrwistość (IDA – Iron Deficiency Anemia). WHO podaje, że rozpowszechnienie niedokrwistości na świecie szacuje się na 25%, przy czym najczęściej występuje ona wśród 47% dzieci w wieku przedszkolnym oraz u 40% kobiet w ciąży. Przyczyną około połowy przypadków niedokrwistości jest niedobór żelaza. Niezwykle ważne jest by codzienna dieta osób z niedoczynnością tarczycy zawierała odpowiednią ilość żelaza [9]. Przy niedoborze żelaza najpierw dochodzi do wyczerpywania  się jego zapasów, a potem do spadku poziomu hemoglobiny we krwi. Wtedy tez pojawia się tzw. niedokrwistość niedobarwliwa. W żywieniu człowieka istnieje problem niedoboru żelaza, pomimo iż składnik ten jest szeroko rozpowszechniony w żywności. Największe ilości tego pierwiastka występują w produktach pochodzenia roślinnego w formie niehemowej, które też są źle przyswajalne. Jak udowodniono, przyswajanie żelaza jest wyższe z produktów zwierzęcych (mięso, drób, ryby) zawierających żelazo hemowe niż z produktów roślinnych. Co więcej, żelazo pochodzące  z mięsa i jego przetworów jest nie tylko dobrze przyswajane, ale i niezidentyfikowany czynnik występujący w mięsie (określany jakot „meat factor”) sprawia, że mięso jedzone równocześnie z produktami roślinnymi podnosi przyswajanie żelaza z mieszanej racji pokarmowej [9].

Autor: Lidia Koperwas

Literatura:

[1]. Kłyszejko-Stefanowicz L, 2003. Ćwiczenia z biochemii. Wydawnictwo Naukowe PWN, 2003, s.609-612.

[2]. Krauze A., Domska D., 1969. KOLORYMETRYCZNE OZNACZANIE ŻELAZA W MATERIALE ROŚLINNYM Z ZASTOSOWANIEM a,a'-DWUPIRYDYLU. ROCZNIKI GLEBOZNAWCZE T. XX, Z. i, WARSZAWA 1969, http://ssa.ptg.sggw.pl/files/artykuly/1969_20/1969_tom_20_nr_1/tom_20_nr_1_231-240.pdf

[3]. http://www.chemia-pwsz.sanok.pl/cwiczenia_ogolna/cwiczenia11.pdf

[4]. Zastosowanie spektrofotometrii (UV-VIS) do oznaczania Fe(III) i Fe(II) w wodzie. Analiza śladowych zanieczyszczeń środowiska. Uniwersytet Gdański, Wydział Chemii. http://chem.arch.ug.edu.pl/zas/dydaktyka/slady/4_slady_dzienne_uv-vis_2013.pdf 

[5]. Hames D.B, Hooper N.M, 2007. Biochemia-krótkie wykłady. Wydanie II,  Wydawnictwo Naukowe PAN 2007. Rozdz. 58, s.775-776.

[6]. Sikorska K., Bielawski K.P., Romanowski T., Stalke P., 2006. Hemochromatoza dziedziczna- najczęstsza choroba genetyczna człowieka. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2006; 60: 667-676.

[7]. Krawiec P., Pac-Kożuchowska E., 2014. Rola hepcydyny w metabolizmie żelaza w przebiegu nieswoistych zapaleń jelit. Postępy Hig Med Dośw (online), 2014; 68: 936-943

[8]. Orlicz-Szczęsna G., Żelazowska-Posiej J., Kucharska K., 2011. Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Curr Probl Psychiatry 2011; 12(4): 590-594. Uniwersytet Medyczny w Lublinie.

[9]. Stolińska H., Wolańska D., 2012. Skłądniki pokarmowe istotne w niedoczynności tarczycy. ŻYWIENIE CZŁOWIEKA I METABOLIZM, 2012, XXXIX, nr 3. http://www.izz.waw.pl/attachments/article/470/06_H_Stolinska_D_Wolanska_Skladniki_pokarmowe_istotne.pdf