Badanie trwało 12 tygodni i obejmowało 71 pacjentów w zaawansowanej fazie choroby w 26 ośrodkach położonych w różnych krajach Europy oraz USA. Połowa pacjentów otrzymywała lek poprzez pompę oraz doustnie placebo, natomiast druga połowa lek w postaci doustnej oraz placebo podawane poprzez pompę.

Aby ocenić skuteczność działania kuracji badacze porównywali ilość godzin, którą pacjent spędził w tzw. stanie off czyli wtedy, gdy leki nie są skuteczne, a pacjent wykazuje spadek aktywności fizycznej. Pomiar wykonano na początku badania oraz po 12 tygodniach terapii. Wyniki ze znaczą przewagą wykazały większą skuteczność kuracji, w której lek podawano poprzez pompę. Okresy pogorszenia aktywności fizycznej (stan off) wynosiły średnio o 4,04 godziny mniej niż w grupie chorych leczonych lekiem doustnym (tam czas zmniejszył się jedynie o 2,14 godziny).

Wydłużenie okresów sprawności działa dobrze również na psychikę chorego, który bez obawy o nagłe pogorszenie (co często ma miejsce przy terapii doustnej) może podejmować aktywności życia codziennego, wychodzić z domu. W przypadku chorych, którzy leczeni tradycyjnie w ciągu doby funkcjonowali sprawnie przez 3-4 godziny, po terapii dojelitowej osiągali wynik nawet 7-8 godzin.  Dodatkowym problemem leczenia doustnego jest silne działanie leku lewodopa. W okresach sprawności chorzy odczuwają wręcz nadmiar ruchów objawiający się pląsaniem (dyskinezy pląsawicze). Podawanie lewodopy dojelitowo znacznie zmniejszyło ten dokuczliwy objaw. Prawidłowe funkcjonowanie bez objawu pląsania wydłużyło się aż o 4,11 godziny w systemie podawania dojelitowego w porównaniu do 2,24 godziny przy terapii doustnej. Niestety mimo ogromnej skuteczności ten system leczenia wciąż jest bardzo trudno dostępny dla pacjentów, ponieważ nie jest refundowany przez NFZ. Roczny koszt leczenia wlewem dojelitowym to ok. 150 tysięcy złotych.

Nowinki naukowe

Równie obiecujące, choć nadal w fazie badań jest odkrycie brytyjskich naukowców. Znaleźli oni substancję, która być może zapobiega obumieraniu komórek nerwowych atakowanych przez choroby neurodegeneracyjne, a o swoim odkryciu poinformowali na łamach magazynu "Science Translational Medicine".

Naukowcy z University of Leicester (Wielka Brytania) przy wykorzystaniu badanej substancji zablokowali naturalny mechanizm obronny komórek nerwowych, jakim jest blokada wytwarzania białek w przypadku zaatakowania przez wirusa. W przebiegu chorób neurodegeneracyjnych komórki często wytwarzają nieprawidłowe białka, co aktywuje mechanizm blokady, jednak w przypadku chorobowo zaatakowanych neuronów blokada ta jest na tyle długa, że prowadzi do zaburzenia funkcjonowania komórki, a w końcu też jej śmierci.

Naukowcy podjęli próbę wpłynięcia na ten proces na myszach. Osobniki z chorobą prionową, która odpowiada ludzkiej chorobie Alzheimera poddane terapii wykazały zahamowanie obumierania komórek mózgu powodowane przez chorobę. Grupa testowa żyła dłużej niż myszy nieleczone. W porównaniu do grupy kontrolnej nie wykazywała również uszkodzenia mózgu i pogorszenia pamięci. Niestety pojawiły się inne skutki uboczne jak zmniejszenie masy ciała, łagodna postać cukrzycy czy uszkodzenia trzustki.

Zastosowanie substancji w formie leku dla ludzi wciąż jest w trakcie badań, jednak daje nadzieje na wynalezienie leku nie tylko na chorobę Alzheimera, ale też Parkinsona i innych schorzeń neurodegeneracyjnych.

Naukowcy zajmują się też możliwością wykorzystania już istniejących i dopuszczonych do obrotu leków w walce z chorobami niszczącymi mózg. Obecnie trwają badania nad dwoma lekami stosowanymi dotychczas w terapii malarii.