Alergie pokarmowe nie są tożsame z pojęciem nietolerancji pokarmowej (ZWIERZCHOWSKI I IN., 2011). Nietolerancja to reakcja o podłożu nie immunologicznym, która swoją definicją obejmuje głównie wady metaboliczne (np. niezdolność do trawienia laktozy powodowana brakiem enzymu laktazy), pozostająca bez związku z układem odpornościowym. Z kolei alergiczną reakcję na pokarm można określić jako niewłaściwą reakcję systemu odpornościowego (układu immunologicznego) na spożycie produktu, który u większości osób nie powoduje negatywnych skutków ubocznych (MICHALCZUK I SYBILSKI, 2010; BUTTRIS, 2011). W przypadku alergii pokarmowych, wchodzące w skład pokarmu alergeny, na które dana osoba jest nadwrażliwa, uznawane są przez system odpornościowy za niebezpieczne, co wywołuje fizjologiczną odpowiedź organizmu. Alergie wywołane przez składniki żywności można podzielić na związane z wydzielaniem przeciwciał i niezwiązane z tym procesem. W pierwszym przypadku system odpornościowy reaguje na alergen produkcją przeciwciał, zwanych immunoglobulinami E (IgE), które pobudzają inne komórki (np. komórki tuczne) do uwalniania substancji odpowiedzialnych za powstawanie stanów zapalnych, tzw. mediatorów (m.in. serotoniny i histaminy). W drugiej grupie przypadków (alergie IgE-niezależne) istotną rolę odgrywają limfocyty T, objawiające swoje działanie np. w celiakii lub enteropatii spowodowanej spożyciem mleka krowiego (KUREK, 1998; BARTUZI, 2009).

Mechanizm powstawania odczynu alergicznego jest wieloetapowy. W wyniku pierwszego kontaktu alergenu ze śluzówką organizmu następuje szereg skomplikowanych zdarzeń, prowadzących do wytworzenia specyficznego dla alergenu przeciwciała (immunoglobuliny, głównie klasy E) i/lub uczulonych limfocytów - dochodzi do uczulenia organizmu. Właściwa reakcja alergiczna powstaje po co najmniej dwukrotnym kontakcie z czynnikiem alergizującym, wywołując odpowiedź zapalną powodowaną uwalnianiem mediatorów przez komórki tuczne i bazofile oraz cytokiny, prowadząc do wystąpienia miejscowo objawów alergicznych (objawy zespołu anafilaksji jamy ustnej, astmy, egzemy). W postaciach najcięższych (wstrząs anafilaktyczny) może dochodzić do drgawek oraz obrzęku błony śluzowej krtani powodujących zablokowanie dróg oddechowych, a w konsekwencji zgonu (ZWIERZCHOWSKI I IN., 2011).

Reakcje alergiczne wywoływane mogą być przez tzw. swoiste komponenty, czyli składniki alergenu charakterystyczne tylko dla jednego gatunku. Jednak wśród alergenów (szczególnie pochodzenia roślinnego) występuje pewna grupa białek wykazujących podobieństwo strukturalne. Z tego względu niejednokrotnie osoba odpowiadająca objawami alergicznymi na białko pochodzące z jednego źródła, może reagować na podobny składnik (podobny strukturalnie alergen) występujący w zupełnie innym źródle. Takie zjawisko nazywamy reakcją krzyżową. Przykładem reakcji krzyżowej jest odpowiedź alergiczna spowodowana przez główny alergen jabłkowy Mal d 1 z powodu reakcji krzyżowej z alergenem brzozy Bet v 1, na który wcześniej uczulił się organizm. Mal d 1 nie jest sam w stanie indukować produkcji przeciwciał IgE (BREITENEDER I MILLS, 2005B).

Intensywność objawów alergicznych, będących skutkiem spożycia czynnika alergizującego, jest wypadkową wielkości i czasu ekspozycji organizmu na alergeny pokarmowe, uwarunkowane nawykami żywieniowymi (tj. indywidualnej predyspozycji do uczulenia się, stopnia wchłaniania alergenów wielocząsteczkowych) oraz siły alergennej białek pokarmowych (BREDEHORST I DAVID, 2001). Współdziałanie czynników genetycznych i środowiskowych przyczynia się do wzrostu zachorowań na alergie pokarmowe. Ryzyko rozwoju alergii u dzieci zdrowych rodziców waha się od 5% do 15%, w przypadku, gdy jedno z rodziców jest chore prawdopodobieństwo to wzrasta do 40%, zaś gdy oboje rodzice cierpią na alergie sięga nawet 60-80%. Istotną, a może nawet najważniejszą rolę we wzroście częstości rozwoju alergii pokarmowych, odgrywają wybrane czynniki środowiskowe wchodzące w interakcję z ludzkim genomem. Takie oddziaływanie czynników środowiskowych na genom ludzki nazywane jest „działaniem epigenetycznym”. Zgodnie z tą teorią zakłada się, że niektóre czynniki otoczenia (np. pogłębiające się zanieczyszczenie środowiska, modyfikacje różnych składników żywności oraz wzrost udziału przetworzonej żywności w diecie, ekspozycja na spaliny, dym tytoniowy, alergeny środowiskowe itp.) mogą oddziaływać niekorzystnie na wybrane geny w organizmie ludzkim, w szczególności na geny odpowiedzialne za kształtowanie odporności. W wyniku zaistniałej interakcji: genom - czynniki środowiskowe, dokonują się pewne zmiany w genomie na poziomie molekularnym. Nie dotyczą one bezpośrednio sekwencji nukleotydów w DNA, natomiast najczęściej zaburzają procesy metylacji zasad nukleotydowych (hipometylacja, brak metylacji), ekspresji genów lub organizacji chromatyny jądrowej. Takie zaburzenia, w przypadku genów odporności, mogą prowadzić do zmian (osobniczych lub populacyjnych) w dotychczasowej odpowiedzi immunologicznej organizmu ludzkiego, przez co mogą przejawiać się jako nadwrażliwość układu immunologicznego na działające czynniki otoczenia. W odniesieniu do alergenów może to skutkować zdolnością łatwiejszego uczulania organizmu i w konsekwencji prowadzić do rozwoju alergii pokarmowych (HONG I WANG, 2014; PRESCOTT I SAFFERY, 2011; GODFREY I IN., 2007).